암 발생 위험은 나이뿐만 아니라 몸의 크기와도 밀접한 관련이 있다. 영국 남성 2만명을 연구한 결과 키와 암 발생률 사이에 상당한 관련이 있다는 사실이 보고됐다. 암은 사람한테만 나타나는 것이 아니다. 동물도 종종 암에 걸린다. 그렇다면 사람보다 훨씬 큰 고래와 코끼리는 암에 더 잘 걸릴까? 결론부터 말하면 그렇지 않다. 이와 관련한 최신 연구 결과가 ‘분자생물학과 진화’(Molecular Biology and Evolution)지에 발표된 적이 있다. 연구진은 우선 혹등고래 유전자를 다른 여러 고래 유전자와 비교했다. 혹등고래처럼 거대한 고래는 다른 포유류보다 세포 증식과 유전자를 복구하는 유전자가 더 많이 진화했다. 사람의 암세포는 세포증식과 유전자 복구 유전자에서 돌연변이가 많이 발견된다. 하지만 고래는 이런 유전자들을 복제해 여러 쌍을 함께 보유하는 방식으로 돌연변이에 대처하고 있었다. 유전자 돌연변이 빈도도 상대적으로 적었다. 느린 대사와 낮은 세포분열 빈도 등이 돌연변이 발생을 줄이는 데 기여한 것으로 보인다. 코끼리 대상 연구에서도 비슷한 결과가 나왔다. 코끼리는 대표적인 종양 억제 유전자인 TP53 복사본을 세포 내에 20쌍이나 갖고 있었다. 어느 한 쌍에 문제가 생겨도 다른 정상적인 복사본이 종양 억제 기능을 정상적으로 수행한다. 아쉽게도 사람은 한 쌍뿐이다. 놀랍게도 과거 공룡의 화석에서도 암이 발견된다. 아마 거대한 공룡도 이런 암 억제 유전자가 있었을 것이다. 이미 매머드에 TP53 복사본이 14쌍 있었다는 것이 밝혀졌다. 거대 포유류에서 암이 잘 발생하지 않는 이유는 세포분열과 유전자 복구를 담당하는 암 억제 유전자가 효과적으로 진화했기 때문으로 생각된다. 그렇다면 다른 종과의 비교에서도 몸 크기와 암 발생 위험이 비례할까? 신기하게도 다른 종 사이에는 이러한 관계가 성립하지 않는다. 이를 ‘피토의 역설’이라고 한다. 예를 들면 사람은 쥐보다 1000배쯤 세포가 많고 30배 정도 더 오래 산다. 이론적으로는 사람의 암 발생 위험이 쥐보다 100만배 이상 높아져야 한다. 하지만 사람과 쥐의 암 발생 위험은 큰 차이가 없다. 그렇다고 해서 사람의 세포가 쥐의 그것보다 더 강한 것도 아니다. 돌연변이 유발물질에 두 세포를 노출시켜 보면 돌연변이 빈도 차이가 거의 없다. 몸집이 큰 생물로 진화하는 과정에서 암을 억제하는 기전도 함께 발전했다고 볼 수 있다. 이처럼 다양한 동물의 유전과 진화 연구는 인간의 암 정복 노력에서 매우 중요하다. 우리 몸을 구성하고 있는 다양한 유전자, 특히 암 발생과 억제에 관여하는 유전자를 더 잘 이해하고 응용할 수 있게 해주기 때문이다. 앞으로 장수 거북이나 박쥐 같은 동물의 유전자 연구를 통해 새로운 암 억제 기능을 터득하게 될 날이 올지 모른다. 그 결과들은 새로운 항암제를 개발하거나 전에 없던 획기적 치료 전략을 수립하는 데 도움을 줄 것이다. 고래나 코끼리처럼 암 없이 무병장수할 수 있는 전략을 알게 될 수도 있다.

혁신적인 기술력으로 골프 시장을 이끌고 있는 테일러메이드(지사장 라이언 하이랜드)는 3월 5일 압구정 직영점을 리뉴얼해 새로운 모습으로 오픈한다고 밝혔다. 이번에 새롭게 리뉴얼 된 테일러메이드 직영점은 브랜드만의 아이덴티티와 모던 컨셉을 반영하여 전체적인 블랙 백그라운드에 우드와 잔디로 포인트를 주어 골프 클럽의 클럽하우스를 선상시킨 모습으로 만나 볼 수 있다. 매장 내에는 기존에 없던 시타존을 운영하여 데이터 분석 서비스를 제공하며, 고객 개개인에 알맞은 클럽 선택에 도움을 주는 역할을 할 것으로 기대가 된다. 또한, 리뉴얼 오픈을 기념하기 위해 3월 5일부터는 구매 금액별 사은품 행사를 시작할 예정이다. 브랜드 관계자는 “압구정 직영점에서는 최근 타이거우즈와 박성현 선수가 이번 시즌부터 사용하고 있는 M5/M6 클럽, 2019 ALL New TP5x 골프 볼, 가방 및 악세서리, 그리고 골프의류 등 2019년도의 신제품들을 한 공간에서 보고, 구입을 할 수 있는 원스탑 쇼핑이 가능한 공간으로 자리매김을 해 나갈 것”이라고 전했다. 현재까지 테일러메이드 매장은 서울 압구정 직영점과 서초점, 수원 영통점, 대전 유성점, 일산점, 제주점, 부산 노포점 등 총 7개의 매장을 운영 중이다. 온라인뉴스부 iseoul@seoul.co.kr

테일러메이드 코리아(지사장 라이언 하이랜드)는 2019년 차세대 제품으로 M5 | M6 드라이버, 페어웨이, 레스큐 제품 및 M 시리즈의 4세대 아이언을 출시한다고 23일 밝혔다. 이에 앞서 테일러메이드는 지난 21일 강남구 신사동의 PGA 골프 아카데미에서 미디어를 대상으로 신제품 프레젠테이션을 진행했다. 테일러메이드는 이 자리에서 새로 출시될 M5 | M6 드라이버, 페어웨이, 레스큐, 아이언의 새로운 기술과 장점을 소개하며, 동시에2019 TP5/TP5x 골프 볼의 출시도 발표했다. 제품에 대한 전문가의 상세한 소개와 함께 신제품 시타 공간까지 마련되어 ‘미친듯이 빠른 스피드’라는 테일러메이드의 2019 신제품 슬로건을 직접 경험할 수 있는 시간도 제공했다. 테일러메이드 관계자는 “이번 제품은 인젝티드 트위스트 페이스 기술을 도입하여 트위스트 페이스의 성능을 다음 단계로 끌어올리면서 메탈우드가 속도의 한계에 이르렀다는 통념을 깼다”며 “M5 | M6 드라이버는 좀더 얇고 유연한 페이스로 설계되었으며, 레진을 주입하기 전 최초 디자인된 상태에서 각 헤드의 최대 스피드를 제공하기 위해 테일러메이드의 알고리즘 계산을 통해 레진의 양을 결정하고, 새로운 튜닝 포트(M5 | M6 모델 공통사항) 를 통해 레진을 주입하여 모든 드라이버 페이스의 최대 반발력을 제공한다”고 설명했다. 또한, 2019년 스피드 브릿지 기술로 완전히 새롭게 탄생한 M5 | M6 아이언은 탑라인과 아이언의 후면 바를 연결하는 아이언의 캐비티 백 전체에 질량 효율적인 고강도 구조 빔을 적용하였다. M5 | M6 시리즈 외 테일러메이드에서 새롭게 선보이는 TP5/TP5x볼도 골프업계에서 주목을 받고 있다. 브랜드 관계자는 “그 이유는 물론 향상된 성능도 있지만, 한국 여자 골프 간판스타에서 세계적인 골프선수로 떠오른 박성현 프로가 최근 10년 넘게 사용하던 볼에서 테스트를 거쳐 TP5x볼로 교체를 결정했다는 소식을 전했기 때문”이라고 전했다. 이 관계자는 이어 “2019년 TP5/TP5x는 스피드와 스핀이 효과적으로 분리되어 더 단단한 소재로 매우 부드러운 코어를 감싸면서 스피드 레이어 시스템이 만들어져 바깥 층으로 갈수록 스피드가 점차 빨라지는 것이 장점”이라고 설명했다. 테일러메이드의 새로운 M5 | M6 제품과TP5/TP5x 볼은 2월 중순부터 테일러메이드 브랜드 스토어 (압구정 직영점, 서초, 수원, 일산, 대전 유성, 부산, 제주점) 및 가두점에서 정식 판매가 시작 될 예정이며, 신제품 런칭을 기념하여 판매 매장에서 M5 | M6 사전구매 고객을 대상으로 테일러메이드 기프트 패키지를 선착순 500명에게 증정한다. 기간은 1월14일부터 2월 14일까지 진행되며 사은품 소진시 종료된다. 제품에 대한 자세한 사항은 테일러메이드 홈페이지를 통해 확인 할 수 있다. 온라인뉴스부 iseoul@seoul.co.kr

의학이 발달했다곤 하지만 암은 여전히 무서운 질환 가운데 하나이다. 최근 통계를 보면 한국인 3명 중 한 명은 일생 중 1번 이상 암에 걸릴 확률이 있다. 그런데 사람 말고 다른 동물들도 암에 걸릴까? 대답은 '그렇다'이다. 사람 이외에 많은 동물이 암이 생길 수 있다. 그러나 암 발생 가능성은 동물마다 크게 다르다. 과학자들은 암을 연구하면서 놀라운 사실을 하나 깨달았다. 그것은 큰 동물들이 암에 쉽게 걸리지 않는다는 것이다. 암은 여러 가지 요인에 의해 정상 세포가 돌연변이를 일으켜 무한 증식하면서 발생한다. 따라서 다른 요인이 모두 같으면 세포의 수가 많을수록, 그리고 수명이 길수록 암에 걸릴 가능성이 클 것이다. 그런데 실제로는 세포의 숫자와 암 발생률 간에는 큰 연관성이 없었다. 예를 들어 쥐와 코끼리는 몸무게 차이가 10만 배나 나지만, (동물 세포의 크기는 거의 비슷하기 때문에 체중이 많다는 것은 그만큼 세포가 많다는 의미다.) 그렇다고 코끼리가 암에 10만 배나 잘 걸리는 것은 아니다. 오히려 동물원과 야생에서 수많은 코끼리를 해부해본 결과 암으로 죽는 개체는 평균 5%가 채 안 되는 것으로 나타났다. 이는 인간은 말할 것도 없고 훨씬 작고 수명도 짧은 다른 포유류보다도 낮은 수치이다. 이와 같은 현상은 '페토의 역설(Peto's Paradox)'이라고 불린다. 그런데 왜 이런 역설이 생길까? 과학자들은 코끼리나 고래처럼 세포의 수가 인간보다 훨씬 많고 수명도 긴 포유류들이 암에 잘 걸리지 않은 이유를 연구해왔다. 그 비밀을 밝히면 암을 예방하는 수단을 개발할 수 있기 때문이다. 현재까지 연구에 의하면 그 이유는 암 억제 유전자에 있다. 예를 들어 암을 억제하는 것으로 알려진 TP53은 인간에서는 하나지만 코끼리는 무려 20개를 가지고 있다. 이 차이가 악성 변화를 일으킨 세포를 쉽게 죽도록 유도해서 암을 예방한다는 것이다. 애리조나 대학의 생물학자 카를로 말리(Carlo Maley)는 이 메커니즘을 자세히 밝히기 위해서 코끼리의 세포와 정상인의 세포, 그리고 TP53에 대한 돌연변이가 생긴 유전 질환인 리-프라우메니 증후군 (Li-Fraumeni syndrome) 환자의 세포를 비교해 이 연구를 미국 의학 협회지(JAMA)에 발표했다. 연구팀은 방사선을 이용해 이 세포들을 암세포로 변화시켰다. 하지만 이 암세포들은 모두 살아남지 않는다. 이렇게 변이가 일어난 세포를 파괴하는 방어 기전이 있기 때문이다. 이는 p53 연관 세포 괴사 (p53-mediated apoptosis)라고 부르는데, 연구 결과 세포가 죽는 비율이 코끼리는 14.64%, 정상인은 7.17%, 리-프라우메니 증후군은 2.71%인 것으로 나타났다. 이 연구에 의하면 코끼리 세포는 악성 변화를 해도 인간 세포에 비해 쉽게 파괴된다. 그리고 다른 여러 가지 기전이 동시에 작용해서 코끼리 세포가 쉽게 악성 변화를 하지 못하게 막거나 이미 생긴 암세포를 신속하게 제거하는 것으로 보인다. 이런 방어 기전은 대형 동물의 진화에서 필수적인 조건이었을 것이다. 그렇지 않다면 성체로 크기도 전에 암에 걸려 죽고 말았을 것이다. 따라서 코끼리나 고래 같은 대형 동물들은 진화의 과정에서 암에 대한 내성을 획득할 필요가 있었다. 앞으로 대형 동물들이 암에 잘 걸리지 않는 기전을 연구하면, 인간에게서도 암을 효과적으로 예방할 방법이 나올지도 모른다. 앞으로도 연구는 계속될 것이다. 고든 정 통신원 jjy0501@naver.com

의학이 발달했다곤 하지만 암은 여전히 무서운 질환 가운데 하나이다. 최근 통계를 보면 한국인 3명 중 한 명은 일생 중 1번 이상 암에 걸릴 확률이 있다. 그런데 사람 말고 다른 동물들도 암에 걸릴까? 대답은 '그렇다'이다. 사람 이외에 많은 동물이 암이 생길 수 있다. 그러나 암 발생 가능성은 동물마다 크게 다르다. 과학자들은 암을 연구하면서 놀라운 사실을 하나 깨달았다. 그것은 큰 동물들이 암에 쉽게 걸리지 않는다는 것이다. 암은 여러 가지 요인에 의해 정상 세포가 돌연변이를 일으켜 무한 증식하면서 발생한다. 따라서 다른 요인이 모두 같으면 세포의 수가 많을수록, 그리고 수명이 길수록 암에 걸릴 가능성이 클 것이다. 그런데 실제로는 세포의 숫자와 암 발생률 간에는 큰 연관성이 없었다. 예를 들어 쥐와 코끼리는 몸무게 차이가 10만 배나 나지만, (동물 세포의 크기는 거의 비슷하기 때문에 체중이 많다는 것은 그만큼 세포가 많다는 의미다.) 그렇다고 코끼리가 암에 10만 배나 잘 걸리는 것은 아니다. 오히려 동물원과 야생에서 수많은 코끼리를 해부해본 결과 암으로 죽는 개체는 평균 5%가 채 안 되는 것으로 나타났다. 이는 인간은 말할 것도 없고 훨씬 작고 수명도 짧은 다른 포유류보다도 낮은 수치이다. 이와 같은 현상은 '페토의 역설(Peto's Paradox)'이라고 불린다. 그런데 왜 이런 역설이 생길까? 과학자들은 코끼리나 고래처럼 세포의 수가 인간보다 훨씬 많고 수명도 긴 포유류들이 암에 잘 걸리지 않은 이유를 연구해왔다. 그 비밀을 밝히면 암을 예방하는 수단을 개발할 수 있기 때문이다. 현재까지 연구에 의하면 그 이유는 암 억제 유전자에 있다. 예를 들어 암을 억제하는 것으로 알려진 TP53은 인간에서는 하나지만 코끼리는 무려 20개를 가지고 있다. 이 차이가 악성 변화를 일으킨 세포를 쉽게 죽도록 유도해서 암을 예방한다는 것이다. 애리조나 대학의 생물학자 카를로 말리(Carlo Maley)는 이 메커니즘을 자세히 밝히기 위해서 코끼리의 세포와 정상인의 세포, 그리고 TP53에 대한 돌연변이가 생긴 유전 질환인 리-프라우메니 증후군 (Li-Fraumeni syndrome) 환자의 세포를 비교해 이 연구를 미국 의학 협회지(JAMA)에 발표했다. 연구팀은 방사선을 이용해 이 세포들을 암세포로 변화시켰다. 하지만 이 암세포들은 모두 살아남지 않는다. 이렇게 변이가 일어난 세포를 파괴하는 방어 기전이 있기 때문이다. 이는 p53 연관 세포 괴사 (p53-mediated apoptosis)라고 부르는데, 연구 결과 세포가 죽는 비율이 코끼리는 14.64%, 정상인은 7.17%, 리-프라우메니 증후군은 2.71%인 것으로 나타났다. 이 연구에 의하면 코끼리 세포는 악성 변화를 해도 인간 세포에 비해 쉽게 파괴된다. 그리고 다른 여러 가지 기전이 동시에 작용해서 코끼리 세포가 쉽게 악성 변화를 하지 못하게 막거나 이미 생긴 암세포를 신속하게 제거하는 것으로 보인다. 이런 방어 기전은 대형 동물의 진화에서 필수적인 조건이었을 것이다. 그렇지 않다면 성체로 크기도 전에 암에 걸려 죽고 말았을 것이다. 따라서 코끼리나 고래 같은 대형 동물들은 진화의 과정에서 암에 대한 내성을 획득할 필요가 있었다. 앞으로 대형 동물들이 암에 잘 걸리지 않는 기전을 연구하면, 인간에게서도 암을 효과적으로 예방할 방법이 나올지도 모른다. 앞으로도 연구는 계속될 것이다. 고든 정 통신원 jjy0501@naver.com

흡연이 유전자 돌연변이를 유발해 폐암을 일으킨다는 사실이 국내 연구진에 의해 규명됐다. 흡연에 따라 폐암 발생 위험이 높아지는 특정 유전자 변형을 확인한 것이다. 또 흡연자가 잘 걸리는 편평상피세포 폐암의 경우 동서양인 간에 인종적 차이가 거의 없다는 사실도 처음 확인했다. 이 연구 결과를 활용하면 유전체 변형으로 폐암이 생긴 환자를 대상으로 한 맞춤치료제 개발도 가능할 것으로 전망된다. 삼성서울병원 박근칠 교수팀은 국내 편평상피세포 폐암 환자 104명의 유전체를 미국 브로드연구소와 공동으로 분석해 이 같은 결론을 얻었다고 13일 밝혔다. 아시아에서 이같은 연구가 진행된 것은 이번이 처음으로, 연구결과는 임상종양학 분야의 권위지인 ‘Journal of Clinical Oncology’에 게재됐다. 연구팀에 따르면 연구에 참여한 환자 중 96%인 100명에서 주요 유전자 변형이 발견됐다. 2만여 개에 달하는 인간의 유전자 중에서 이들은 평균 400여개가 손상을 입거나 변형된 것으로 확인됐다. 특히 이 가운데 84명(80%)에서는 인간의 대표적 종양 억제 유전자인 ‘TP53’가 제 기능을 하지 못할 만큼 망가져 있었다. 조사 결과, 분석 대상 폐암 환자 104명 중 99명이 20년 가량 담배를 피우고 있거나 피웠던 경험이 있었다. 담배를 피운 적이 없는 사람은 5명(4.8%)에 불과했다. 연구팀은 이와 함께 처음으로 편평상피세포 폐암 환자에게서 ‘FGFR3’과 ‘TACC3’ 유전자가 서로 융합되어 있는 것을 확인했다. 이들 유전자는 평소 독립적으로 존재하지만 흡연기간이 지속되면 일정 시점에 이르러 유전자 재배열 및 융합을 일으켜 폐에서 세포증식과 분열을 반복하도록 작용한다는 것. 박근칠 교수는 “흡연에 따라 유전자가 과도하게 활성화되고, 이런 상태가 오랜 기간 반복되면서 변형이 발생한 것으로 보인다”고 설명했다. 이런 가운데 FGFR3 유전자 이상에 대한 연구가 빠르게 진척돼 이번에 새로 밝혀진 FGFR3과 TACC3 결합에 따른 폐암은 조만간 표적치료제가 개발될 가능성이 높게 전망되고 있다. 박 교수는 “이 연구를 통해 난치성 폐암 환자들에게 적용할 수 있는 맞춤치료제를 개발할 수 있는 근거를 마련한 것이 의미있는 일”이라면서 “흡연이 유전자를 변형시켜 폐암을 유발하는만큼 금연이 최선의 폐암 예방법임을 다시 한번 확인시켜 줬다”고 말했다. 심재억 의학전문기자 jeshim@seoul.co.kr