어두운 것이 무섭다고 불을 켜 놓고 자는 아이들이 있다. 그러나 자녀의 비만이 걱정된다면 불을 끄고 잠들 수 있도록 도와주는 게 좋다는 연구결과가 나왔다. 네덜란드 라이덴대 의대와 에인트호벤 연구소 공동연구팀은 LED와 같은 인공 조명에 과다하게 노출되면 체지방이 증가해 비만이 생긴다는 연구결과를 발표했다. 이 연구성과는 미국 국립과학원회보(PNAS) 최신호에 실렸다. 연구팀은 실험용 생쥐를 세 그룹으로 나눠 5주 동안 빛에 노출시키는 실험을 했다. 첫 번째 그룹은 하루 12시간, 두 번째 그룹은 16시간, 세 번째 그룹은 24시간 내내 인공조명에 노출시켰다. 5주 뒤 세 그룹의 먹이 섭취량을 살펴본 결과, 12시간과 16시간 빛에 노출시킨 쥐는 하루 평균 3g 정도 먹이를 섭취했다. 그러나 24시간 동안 빛을 쪼인 그룹은 하루 3g 이하로 먹었지만, 체지방은 다른 쥐들보다 1.5배나 더 증가했다. 연구팀은 적게 먹으면서도 비만이 발생한 이유에 대해 빛에 많이 노출되면 신경을 자극해 식욕을 감퇴시키기는 하지만, 섭취한 영양소를 분해하는 능력도 떨어지기 때문이라는 것을 밝혀냈다. 에인트호벤 연구소 로사 반덴버그 박사는 “야간 조명에 과다 노출되면 수면장애가 뒤따르는 한편 면역력이 감퇴되고, 어린이들은 성장장애와 난시까지 생겨 비만의 원인이 되는 만큼 주의해야 한다”고 말했다. 유용하 기자 edmondy@seoul.co.kr

우리나라 국민의 사망 원인 1위인 암. 암은 외과수술, 방사선 조사(照射), 항암제 투여로 치료한다. 이 가운데 항암제는 세포 독성을 가진 화학물질을 주입해 암세포를 제거하는 치료법이다. 항암제는 치료 효과는 좋지만 암세포처럼 자라는 속도가 빠른 골수나 머리카락, 점막 등 정상세포까지 죽여 탈모, 구내염, 골수손상, 면역억제 등 부작용을 유발한다. 이 때문에 항암제의 치료 효과는 높이고, 부작용을 최소화하는 억제제 개발이 절실하다. 이런 상황에서 국내 연구진이 항암제 부작용을 최소화할 수 있는 치료제 개발 단서를 찾아냈다. 경북대 의대 배재성 교수와 수의과대 진희경 교수팀은 조혈줄기세포를 이용해 골수 손상을 억제하는 신경전달 물질인 ‘뉴로펩타이드Y’(NPY)를 발견했다고 7일 밝혔다. 이번 연구 결과는 생명과학 분야 권위지인 ‘엠보 저널’ 최신호에 실렸다. 연구진은 유전적으로 NPY가 없는 생쥐의 골수는 정상 생쥐의 골수보다 조혈줄기세포 수가 적다는 점에 주목하고 연구를 진행했다. 그 결과 조혈줄기세포의 감소는 세포의 생존과 유지에 필수적인 골수 내 신경세포와 내피세포가 사멸했기 때문이라는 것을 밝혀냈다. 연구팀은 NPY가 발현되지 않은 생쥐의 골수 손상은 항암제 투여로 인해 골수가 파괴된 암환자와 비슷하다는 사실도 확인했다. 또 NPY 결핍 생쥐와 항암제를 투여해 골수가 손상된 실험쥐에게 NPY를 주입하면 감소됐던 신경세포와 내피세포가 증가하고, 이로 인해 조혈줄기세포 수가 늘어나 골수 손상이 완화되는 것을 알아냈다. 연구진은 “NPY가 생체면역기능을 유지하는 대식세포에 존재하는 물질과 반응해 신경세포의 생존과 증식에 필요한 TGF-β라는 단백질 분비를 늘림으로써 골수 손상이 완화되는 것”이라고 설명했다. 배 교수는 “골수 조혈줄기세포의 손상을 막아야 항암제로 인한 골수 파괴를 완화시킬 수 있다는 치료기전을 밝혀냈다”면서 “NPY를 이용할 경우 골수손상을 예방하면서 항암제 효과는 높일 수 있는 약물의 개발이 가능할 것”이라고 말했다. 유용하 기자 edmondy@seoul.co.kr

아침부터 부부 싸움을 하거나 직장 상사에게 혼이 난 날은 종일 찌뿌둥한 기분에서 헤어나기 어렵다. 반대로 생각하지도 않은 용돈을 받거나 깜짝 놀랄 정도로 재미있는 일로 하루를 시작할 경우는 평소 ‘재수 없다’고 여기는 일이 생기더라도 대수롭지 않게 넘어가기도 한다. 미국 국립보건원(NIH)과 매사추세츠공과대(MIT) 공동 연구진은 좋은 기억과 나쁜 기억이 저장될 때 활성화되는 뇌 회로가 서로 다를 뿐만 아니라 상호 영향을 미친다는 연구 결과를 국제학술지 ‘네이처’ 최신호 표지 논문으로 발표했다. 뇌 과학자들은 이전에도 좋은 감정과 나쁜 감정이 뇌에 기록되는 경로가 서로 다르다는 것은 알고 있었다. 좋은 감정은 뇌의 ‘보상회로’를 활성화시키고, 나쁜 감정은 뇌의 ‘공포회로’를 활성화시키면서 기록된다는 것이다. 연구팀은 좋은 기억과 나쁜 기억을 저장하는 뇌 회로가 교차하는 편도체의 중심핵에 주목했다. 편도체는 정서기억을 저장하고 동기, 학습, 감정 반응에 중요한 역할을 한다. 연구진은 실험용 생쥐 뇌의 좋은 기억과 나쁜 기억을 담당하는 신경세포에 형광 물질을 주입했다. 그다음 쥐에게 전기 충격을 줘 나쁜 기억을 남기거나 단 음식을 줘 좋은 기억을 갖도록 한 뒤 각 신경세포에서 형광 물질 활성화 정도를 관찰했다. 그 결과 좋은 일을 겪은 뒤에는 뇌의 보상회로가 활성화되고 공포회로가 억제되면서 좋은 기억과 감정이 오래 가는 것으로 나타났다. 반대로 나쁜 일을 겪은 뒤에는 공포회로가 활성화되고 보상회로는 억제돼 나쁜 감정이 오래 지속되는 것을 발견했다. 연구를 주도한 케이 테 MIT 뇌인지과학과 박사는 “정반대의 감정이 어떤 형태로 서로 영향을 주는지 규명한 첫 연구이자 하루를 기분 좋게 시작해야 하는 이유를 알려주는 결과”라고 말했다. 유용하 기자 edmondy@seoul.co.kr

‘아질산나트륨, 소르빈산칼륨, 글리세린지방산에스테르….’ 내 가족에게 좀 더 건강한 음식을 먹이고 싶어 가공식품 포장지의 원재료명을 몇 번씩 읽어봐도 도대체 어떻게 쓰이는 식품첨가물인지 알 수가 없다. 식품 전공자가 아니면 읽는 것조차 힘든 알쏭달쏭한 표기 앞에 소비자는 무력해진다. 아무리 안전하게 관리되고 있다지만, 모르고 먹는 것과 알고 먹는 것은 분명 다르다. 사탕, 과자, 껌, 아이스크림, 햄 등 모양도 좋고 맛도 좋은 가공식품에 숨겨진 식품첨가물의 비밀을 풀어보는 시리즈를 시작한다. ‘점심 먹고 껌, 간식 먹고 껌, 저녁 먹고 껌’ 최근 담배를 끊은 A씨는 담배를 피우고 싶을 때마다 껌을 씹는다. 사탕처럼 달콤하지만 살이 찌지 않아 심심한 입을 달래기에는 제격이다. 여기에 초조함까지 없애주니 금상첨화다. 가격도 내년 4500원으로 오를 담배에 비하면 그야말로 ‘껌값’이다. 그런데 이 껌, 이렇게 많이 씹어도 괜찮을 걸까. ‘정제당 70%, 첨가물 30%.’ 16년간 국내 유명 과자회사에서 근무했던 ‘과자, 내 아이를 해치는 달콤한 유혹’의 저자 안병수 후델식품건강연구소 소장은 껌의 정체를 이렇게 두 마디로 표현한다. 껌을 씹는 것은 곧 이 두 종류의 혐오물질을 씹는 것이란 얘기다. 껌은 주재료인 껌베이스에 각종 감미료와 착향료를 섞어 만든다. 1860년대 처음 껌이 만들어질 때만 해도 사포딜라나무의 수액인 천연 치클을 껌베이스로 활용했으나 가격이 비싸 지금은 몇 개 제품에만 쓰이고 있다. 보통 우리가 씹는 껌은 아세틸렌과 초산을 융합한 초산비닐수지로 만든다. 껌 외에도 접착제, 도료 등의 원료로 쓰이는 물질이다. 말만 들어도 뭔가 굉장히 해로운 물질일 것 같지만 초산비닐수지 자체는 독성이 없고 몸에 해가 되지도 않는다. 문제는 화학적 변형을 거치는 과정에서 초산비닐수지에 남아 있을지도 모를 초산비닐에 있다. 안병수 소장은 “초산비닐수지 합성 과정에서 초산비닐분자가 분리돼 나올 가능성도 있는데, 초산비닐은 독성물질로 암을 유발할 수 있다”고 지적했다. 그러나 단국대 백형희 식품공학과 교수는 “초산비닐수지는 식품첨가물에 엄격한 유럽에서도 쓰는 물질로 해마다 안전성 재평가를 하며, 만약 문제가 됐다면 식품의약품안전처에서 당연히 사용을 금지시켰을 것”이라고 말했다. 초산비닐수지만으로는 점성과 탄력성 있는 껌베이스를 만들 수 없다. 그래서 적당한 탄력성이 생기도록 가소제(아세틸리놀레산메틸)와 기초제의 피막을 강화하는 에스테르검, 껌이 침에 녹아 너무 물컹거리지 않도록 폴리부텐, 폴리이소부틸렌 등을 첨가한다. 모두 화학물질이다. 껌의 단맛은 합성감미료로 낸다. 천연감미료인 자일리톨이 들어간 껌도 원재료명을 잘 살피면 깨알 같은 글씨로 아세설팜칼륨이나 수크랄로스가 함유돼 있다고 표시돼 있다. 설탕보다 무려 200~600배 단맛을 내는 인공합성감미료다. 이들 합성감미료는 소화·분해되지 않는다. 그 결과 에너지도 되지 않아 ‘제로(Zero)칼로리’다. 단맛이 빠르게 발현되고 단맛 지속시간이 설탕과 비슷한 데다 칼로리가 없어 저칼로리 식품에 많이 쓰인다. 그러나 최근에는 이런 인공감미료가 설탕보다 당뇨병 등의 위험을 더 높인다는 연구 결과가 나와 논란이 되고 있다. 이스라엘 와이즈만연구소의 에란 엘리나브 박사팀이 과학저널 ‘네이처’(Nature) 온라인판에 발표한 논문에 따르면 생쥐에게 11주간 사카린·수크랄로스·아스파탐 등 인공감미료를 넣은 물을 먹인 결과 물만 먹이거나 설탕물을 먹인 다른 쥐보다 혈당이 높게 나타났다. 연구팀은 “인공감미료가 장내 미생물 분포를 변화시켜 포도당 흡수에 영향을 미쳤기 때문”이라고 설명했다. 수크랄로스가 5% 들어간 먹이를 쥐에게 4주 동안 먹였더니 비장과 가슴샘의 림프조직에서 위축이 발견됐다는 연구 결과도 있다. 수크랄로스를 섭취했을 때 면역력에 문제가 생길 수도 있다는 것을 의미한다. 아세설팜칼륨 0.3%가 들어간 먹이를 개에게 2년간 먹인 실험에서도 림프구 감소가 확인됐고, 3%가 들어간 먹이를 2년간 먹인 실험에서는 간 효소 수치(GPT)가 증가했다. 그렇다고 인공감미료를 무조건 독성물질로 치부할 일은 아니다. 식품첨가물 하루 섭취 허용량은 사람보다 몸집이 작은 동물에게 먹였을 때 안전한 양의 100분의1로 정한다. 식품첨가물 사용기준은 이보다도 적다. 평균 체중 38㎏의 10세 어린이가 이런 인공감미료를 하루 허용량만큼 섭취하려면 아세설팜칼륨의 경우 껌 34통(25g)을 하루 만에 다 씹고, 수크랄로스는 하루에 음료 13병(1병 290㎖)을 마셔야 한다. 그러나 일본의 과학저널리스트인 와타나베 유지는 저서 ‘먹으면 안 되는 10대 식품첨가물’에서 “자연계에 전혀 존재하지 않는 화학합성물질이 체내에 들어가면 분해되지 않고 이물질이 되어 몸속을 떠돌다 간이나 신장에 손상을 입히거나 면역력을 저하시킬 위험성이 있다”고 지적했다. 새콤달콤 과일 맛이나 시원한 박하향을 느끼게 하는 합성착향료도 껌에 들어가는 주성분이다. 안 소장은 “껌에 사용하는 향료의 양은 보통 1%이고, 이는 다른 식품의 10배 정도”라고 말했다. 하루 종일 껌을 씹는 것도 아니고, 아무리 많이 씹어도 섭취하는 향료는 물 한 방울만큼도 안 되지만 당연히 몸에 좋을 리가 없다. 그런데도 껌은 씹고 버리는 식품이란 인식이 강해 대부분의 사람들은 어떤 성분이 들어갔는지 별로 신경쓰지 않는다. 껌에는 이 밖에도 계면활성제의 일종인 유화제, 표면 마감제인 피막제가 들어간다. 각각의 첨가물에 문제가 없다고 해도 이렇게 식품에 든 여러 첨가물을 한꺼번에 먹었을 때 폐해가 발생할 수 있다는 지적도 적지 않다. 그러나 식약처 관계자는 “식품첨가물은 서로 화학적 반응을 일으키지 않는 것만을 인정하고 있어 문제가 없다”며 “껌을 삼켜 체내에 들어갈 경우도 모두 고려해 첨가물 기준을 정하고 있다”고 말했다. 세종 이현정 기자 hjlee@seoul.co.kr

국내 연구진이 지방줄기세포를 이용해 탈모 치료제를 개발할 수 있는 방법을 찾아냈다. 향후 3~5년 정도 연구가 진행되면 신약 개발로 이어질 가능성이 높다는 평가다. 성종혁 연세대 약학과 교수는 “지방줄기세포를 특정 배양액에서 배양해 생쥐에게 주사하자 모발 성장이 3배 이상 촉진되는 것을 확인했다”고 9일 밝혔다. 연구 결과는 국제 학술지 ‘스템셀’에 게재된다. 지방조직에서 얻을 수 있는 간엽줄기세포는 적절한 환경이 갖춰지면 연골·골·근육·지방으로 자라는 대표적인 지방줄기세포다. 연구팀은 이 지방줄기세포에 D형 혈소판유래성장인자를 처리하는 배양액을 개발, 줄기세포의 성장과 증식이 2배 이상 왕성해진다는 사실을 확인했다. 이렇게 배양된 지방줄기세포를 생쥐의 피하에 주사하자 성장기 모발이 유도되고 모발이 증식됐다. 지금까지 지방줄기세포는 배양 기간이 길고 비용이 많이 들어 치료제로 사용되지 못했는데 두 가지 문제를 모두 해결한 것이다. 성 교수는 “3~5년 추가 연구를 거치면 탈모 치료용 세포치료제 개발이 가능할 것”이라며 “활성산소가 세포의 성장을 조절한다는 최신 이론도 뒷받침하는 증거”라고 설명했다. 박건형 기자 kitsch@seoul.co.kr

　국내 연구진이 정상세포에는 영향을 주지 않으면서 암세포만 선택적으로 사멸시킬 수 있는 원천기술을 개발했다. 부작용이 없는 새로운 항암 치료제 개발이 가능할 것으로 기대되고 있다. 　건국대는 생명특성화대학 신순영·임융호·이영한(이상 생명과학특성학부) 교수팀이 세포 내의 기관인 소포체에 가공되지 않은 단백질이 과잉 축적된 이른바 ‘소포체 스트레스’를 암세포에서 유발시켜 암세포의 사멸을 유도할 수 있는 폴리페놀 구조의 ‘DPP-23’ 화합물을 개발하는데 성공했다고 10일 밝혔다. 소포체는 합성된 단백질 가공 및 세포 내 고분자 물질이 이동할 때 통로 역할을 하는 단일막 그물구조의 세포소기관이다. 　연구팀은 과일과 채소, 약용식물 등에 널리 존재하는 다양한 폴리페놀 구조체를 분석해 항암 효과가 우수한 새로운 형태의 폴리페놀 구조인 ‘DPP-23’ 화합물을 처음으로 분자설계하는데 성공했으며, 이의 대량 생산법도 확립했다. 　이어서 연구팀은 이렇게 분자설계한 DPP-23 화합물의 항암 효과를 확인하기 위해 췌장암과 대장암 등 소화기 계통의 암세포를 대상으로 소포체 스트레스를 유도한 뒤 결과를 관찰했다. 　그 결과, DPP-23이 정상세포에는 거의 독성을 보이지 않으면서 특이적으로 암 세포만 골라 파괴하는 특성을 확인했다. 연구팀은 “DPP-23은 암세포에서만 활성산소를 생성해 소포체 스트레스에 의한 ‘단백질 열림반응’(UPR·:Unfolded Protein Response)을 과다하게 활성화시켜 암세포 사멸을 유도한다”고 설명했다. 　연구팀은 이와 함께 DPP-23이 정상세포의 항산화 기능은 활성화하지만, 암세포의 항산화 시스템은 무력화시켜 암세포가 활성산소에 더 취약한 세포 환경을 조성한다는 사실도 확인했다. 이 연구 결과는 미국암학회가 발간하는 임상 암연구 전문학술지인 ‘클리니컬 캔서 리서치(Clinical Cancer Research)’ 온라인판에 최근 게재됐다. 　신순영 교수는 “DPP-23 화합물은 천연물에 존재하는 폴리페놀 화합물 구조를 기반으로 연구팀이 독창적으로 설계하여 합성한 유도체로, 정상세포와 암세포에 처리하면 암세포에서만 활성산소가 과잉 축적되어 소포체스트레스 반응이 유도된다”면서 “이 때문에 암세포만 선택적으로 사멸시키게 된다”고 말했다. 신 교수는 이어 “실제로 췌장암세포를 이식한 생쥐에 DPP-23을 주사한 결과에서 보듯 정상조직에서는 독성 효과가 나타나지 않으면서 암조직만 효율적으로 파괴한다”고 덧붙였다. 　분자 설계를 주도한 임융호 교수는 “연구 결과를 실용화하려면 생체 약물전달 효능 실험과 임상실험 등의 추가적인 연구가 필요하다”면서 “DPP-23 화합물은 정상세포에서도 독성효과를 보이는 대다수 항암제들의 부작용 반응을 피할 수 있는 새로운 개념의 항암제 후보물질”이라고 말했다. 심재억 의학전문기자 jeshim@seoul.co.kr

사전에 적혀있는 ‘포옹(抱擁)’이라는 단어의 의미는 ‘상대를 너그럽게 품어 줌’, ‘품에 껴안음’, 이라는 2가지로 정의된다. 너그럽고 따스함이라는 뜻이 혼재되어있는 만큼 포옹 자체가 신체에 유익할 것이라는 짐작은 어렵지 않다. 그런데 실제로 포옹을 자주 해주면 건강에 유익하다는 주장이 나와 화제를 모으고 있다. 최근 미국 캘리포니아 대학 버클리 캠퍼스 생체공학과 연구진은 포옹을 자주하면 뼈가 튼튼해지고 체중이 감소되며 심지어 신체가 젊어질 수 있다는 연구결과를 발표했다. 연구진이 주목한 것은 포옹과 같은 신체접촉이 활발할 때 분비가 촉진되는 ‘옥시토신 호르몬’이다. 이 호르몬은 뇌하수체 후엽 가운데에서 나오는 신경 전달 물질로 9가지 아미노산으로 구성되어있다. 옥시토신 호르몬은 보통 ‘자궁수축호르몬’이라 불리는데 임신 여성의 자궁을 수축시켜 진통을 유발하고 분만이 쉽게 이뤄지게 하며 동시에 젖 분비를 촉진시켜 수유가 원활하도록 도와주기 때문이다. 이 호르몬은 해당 시기 뿐 아니라 평상시에서 포옹과 같은 신체접촉이 활발하면 분비되는데 정서적 유대삼과 친밀감을 촉진시키는 것으로 알려져 있다. 실제로 과거 스위스 취리히 대학 연구진은 옥시토신 호르몬을 코에 뿌리면 상대에 대한 신뢰감이 증가한다는 연구결과를 ‘네이처’에 게재한 적도 있다. 연구진은 이 옥시토신 호르몬이 정서적 안정 뿐 아니라 신체 건강에도 밀접한 영향을 준다고 판단했다. 이들은 옥시토신이 파괴된 근육을 회복시키고 뼈를 단단하게 해주며 비만조절에도 도움이 될 것이라 가설을 세운 뒤, 이를 쥐 실험을 통해 증명해냈다. 연구진은 상대적으로 뼈와 근육 조직이 감소된 나이 든 생쥐의 피부에 9일 간 옥시토신 호르몬을 주입했다. 이후 나타난 결과는 놀라웠는데 이 생쥐의 근육조직은 젊은 생쥐 근육의 80% 수준으로 회복됐고 뼈 양이 줄어드는 골다공증도 상당부분 개선됐다. 보통 옥시토신 호르몬은 어린이들에게는 풍부하나 노년층이 될수록 분비가 적어진다. 이 연구결과는 포옹 등으로 옥시토신 호르몬 분비를 촉진시키면 골밀도가 향상되고 근육이 회복돼 신진대사가 원활해져 다이어트에 도움이 되고 노화방지에도 큰 효과가 있을 수 있다는 가능성을 제시한다. 연구진은 옥시토신 호르몬이 파킨슨병과 같은 퇴행성 신경질환과 2형 당뇨병에도 효과가 있을 것으로 전망한다. 캘리포니아 대학 버클리 캠퍼스 생체공학과 이리나 컨보이 교수는 “이 연구결과는 옥시토신이 생체노화작용과 밀접한 연관을 맺는다는 것을 알려 준다”며 “옥시토신을 인체 노화방지와 연결 짓는 추가 연구를 진행할 계획”이라고 전했다. 한편 이 연구결과는 국제학술지인 ‘네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications)’에 발표됐다. 자료사진=포토리아　 조우상 기자 wscho@seoul.co.kr

서울대학교병원 순환기내과 김효수 교수팀(이사민 전문의, 이현채 박사과정, 권유욱 교수)이 비만을 조절하는 핵심 수용체와 작용 메커니즘을 세계 최초로 규명해 냈다. 이에 따라 비만을 효과적으로 억제하는 방법을 찾는 것은 물론 동맥경화증·당뇨병 등 성인병(심장대사질환)의 새로운 치료제 개발에 중요한 계기가 될 것으로 보인다. 연구팀은 동맥경화증·당뇨병 등 심장대사질환의 주요 원인으로 작용하는 리지스틴 호르몬이 백혈구의 면역세포인 단핵구세포를 염증 세포로 바꾸고, 이를 활성화하는데 이 과정에서 ‘캡(CAP1)’ 단백질이 핵심 수용체로 작용한다는 사실을 처음으로 밝혀냈다고 17일 밝혔다. 연구팀에 따르면, 단핵구세포가 리지스틴과 결합하면 다량의 염증 유발물질을 생산하는 염증세포로 활성화되게 된다. 이 염증세포가 혈관을 타고 인체 곳곳을 돌아다니면서 만성 염증 반응을 만들어 비만·동맥경화증·당뇨병 등을 유발한다. 따라서 캡 단백질을 억제하면 세포 내에서의 신호전달체계가 막혀 리지스틴에 의한 만성 염증반응이 사라지게 된다. 이 염증반응이 사라지면 대사 과정에서 비만해지는 진행을 원천적으로 막을 수 있다. 이에 따라 연구팀은 유전자 변형으로 사람의 리지스틴을 분비하는 실험용 생쥐를 캡 단백질을 과발현시킨 비교군과 캡 단백질을 억제시킨 대조군으로 나눠 한 달 동안 고칼로리 음식을 섭취하도록 한 뒤 각 군의 지방조직 염증반응을 측정했다. 그 결과, 캡 단백질을 과발현시킨 비교군이 그렇자 않은 대조군에 비해 염증 반응이 3배 이상 높게 나타났다. 즉, 비교군의 비만 이행율이 대조군의 3배가 넘었으며, 그만큼 비만에 취약한 조건에 노출됐다는 의미이다. 연구팀은 “비교군에서는 과발현된 캡 단백질이 리지스틴과 결합하여 염증세포가 많이 생긴데 비해 대조군에서는 리지스틴과 반응할 캡 단백질이 없기 때문에 염증세포가 적은 것”이라고 설명했다. 리지스틴(Resistin) 호르몬은은 비만·동맥경화증·당뇨병 등 성인병의 주요 원인인 것으로 알려졌지만 아직까지 수용체가 밝혀지지 않아 연구에 한계로 작용했으나 이번 연구를 통해 캡 단백질이 수용체로 처음 확인돼 향후 관련 연구가 활성화될 수 있는 계기가 마련된 것으로 평가되고 있다. 연구팀은 또 지금까지는 리지스틴 호르몬이 체내 지방세포에서 분비되는 것으로 추정됐으나 이번 연구를 통해 단핵구세포에서 분비된다는 사실도 함께 밝혀냈다. 과식을 할 때 많이 분비되는 이 리지스틴이 단핵구세포의 캡 단백질에 붙으면 다량의 염증 유발물질을 만들어내 단핵구세포를 염증세포로 바꾸는 기능을 한다. 김효수 교수는 “리지스틴과 만성 염증반응은 비만·당뇨병·동맥경화증 등 각종 만성 질환을 유발하는 핵심 요인이었으나 수용체의 정체가 드러나지 않아 연구가 벽에 가로막혀 있었다”면서 “이번 연구는 그동안 베일에 쌓여있던 캡 단백질이 리지스틴의 수용체로 작용하고, 이를 통해 사람에게서 만성 염증반응과 비만 유도기능을 직접적으로 조절한다는 점을 규명한데 의의가 있다”고 설명했다. 김 교수는 이어 “이로써 동맥경화나 당뇨병 등 성인병 치료의 새로운 단서를 확보해 향후 치료제 개발에 중요한 계기가 될 것”이라고 덧붙였다. 이 연구 결과는 세계적 권위를 가진 셀(Cell)의 자매지인 ‘셀 메타볼리즘’ 3월 호에 실렸다. 김효수 교수팀은 2011년에도 리지스틴이 동맥경화증을 직접 유발한다는 연구 결과를 미국심장학회지에 발표하기도 했다. 또 이번 연구를 주도한 이사민 박사는 지난해 미국심장학회(AHA)로부터 동양인 최초로 ‘젊은연구자상’을 수상하기도 했다. 　 　심재억 의학전문기자 jeshim@seoul.co.kr

서울대학교병원 순환기내과 김효수 교수팀(이사민 전문의, 이현채 박사과정, 권유욱 교수)이 비만을 조절하는 핵심 수용체와 작용 메커니즘을 세계 최초로 규명해 냈다. 이에 따라 비만을 효과적으로 억제하는 방법을 찾는 것은 물론 동맥경화증·당뇨병 등 성인병(심장대사질환)의 새로운 치료제 개발에 중요한 계기가 될 것으로 보인다. 연구팀은 동맥경화증·당뇨병 등 심장대사질환의 주요 원인으로 작용하는 리지스틴 호르몬이 백혈구의 면역세포인 단핵구세포를 염증 세포로 바꾸고, 이를 활성화하는데 이 과정에서 ‘캡(CAP1)’ 단백질이 핵심 수용체로 작용한다는 사실을 처음으로 밝혀냈다고 17일 밝혔다. 연구팀에 따르면, 단핵구세포가 리지스틴과 결합하면 다량의 염증 유발물질을 생산하는 염증세포로 활성화되게 된다. 이 염증세포가 혈관을 타고 인체 곳곳을 돌아다니면서 만성 염증 반응을 만들어 비만·동맥경화증·당뇨병 등을 유발한다. 따라서 캡 단백질을 억제하면 세포 내에서의 신호전달체계가 막혀 리지스틴에 의한 만성 염증반응이 사라지게 된다. 이 염증반응이 사라지면 대사 과정에서 비만해지는 진행을 원천적으로 막을 수 있다. 이에 따라 연구팀은 유전자 변형으로 사람의 리지스틴을 분비하는 실험용 생쥐를 캡 단백질을 과발현시킨 비교군과 캡 단백질을 억제시킨 대조군으로 나눠 한 달 동안 고칼로리 음식을 섭취하도록 한 뒤 각 군의 지방조직 염증반응을 측정했다. 그 결과, 캡 단백질을 과발현시킨 비교군이 그렇자 않은 대조군에 비해 염증 반응이 3배 이상 높게 나타났다. 즉, 비교군의 비만 이행율이 대조군의 3배가 넘었으며, 그만큼 비만에 취약한 조건에 노출됐다는 의미이다. 연구팀은 “비교군에서는 과발현된 캡 단백질이 리지스틴과 결합하여 염증세포가 많이 생긴데 비해 대조군에서는 리지스틴과 반응할 캡 단백질이 없기 때문에 염증세포가 적은 것”이라고 설명했다. 리지스틴(Resistin) 호르몬은은 비만·동맥경화증·당뇨병 등 성인병의 주요 원인인 것으로 알려졌지만 아직까지 수용체가 밝혀지지 않아 연구에 한계로 작용했으나 이번 연구를 통해 캡 단백질이 수용체로 처음 확인돼 향후 관련 연구가 활성화될 수 있는 계기가 마련된 것으로 평가되고 있다. 연구팀은 또 지금까지는 리지스틴 호르몬이 체내 지방세포에서 분비되는 것으로 추정됐으나 이번 연구를 통해 단핵구세포에서 분비된다는 사실도 함께 밝혀냈다. 과식을 할 때 많이 분비되는 이 리지스틴이 단핵구세포의 캡 단백질에 붙으면 다량의 염증 유발물질을 만들어내 단핵구세포를 염증세포로 바꾸는 기능을 한다. 김효수 교수는 “리지스틴과 만성 염증반응은 비만·당뇨병·동맥경화증 등 각종 만성 질환을 유발하는 핵심 요인이었으나 수용체의 정체가 드러나지 않아 연구가 벽에 가로막혀 있었다”면서 “이번 연구는 그동안 베일에 쌓여있던 캡 단백질이 리지스틴의 수용체로 작용하고, 이를 통해 사람에게서 만성 염증반응과 비만 유도기능을 직접적으로 조절한다는 점을 규명한데 의의가 있다”고 설명했다. 김 교수는 이어 “이로써 동맥경화나 당뇨병 등 성인병 치료의 새로운 단서를 확보해 향후 치료제 개발에 중요한 계기가 될 것”이라고 덧붙였다. 이 연구 결과는 세계적 권위를 가진 셀(Cell)의 자매지인 ‘셀 메타볼리즘’ 3월 호에 실렸다. 김효수 교수팀은 2011년에도 리지스틴이 동맥경화증을 직접 유발한다는 연구 결과를 미국심장학회지에 발표하기도 했다. 또 이번 연구를 주도한 이사민 박사는 지난해 미국심장학회(AHA)로부터 동양인 최초로 ‘젊은연구자상’을 수상하기도 했다. 　 　심재억 의학전문기자 jeshim@seoul.co.kr

체념의 조형(김우창 지음, 나남 펴냄) 한국의 대표 지성, 김우창 고려대 명예교수가 지난 50년간 문학뿐 아니라 정치, 역사, 예술, 철학 등 인문학 전반을 아우르는 사유를 펼친 결과물이다. 문학의 추동력과 의미, 문학의 현실 참여, 비교문학 등 김 교수의 문학 관련 글 가운데 가장 논리적 밀도가 높고 뉘앙스가 풍부한 글 34편을 골라 실었다. 문학선을 꾸민 문광훈 충북대 독문과 교수는 “김우창의 문학 논의는 감성의 섬세함, 논리의 철저함, 감성과 논리로 된 사유를 실어 나르는 언어의 정확함 등이 한국 문학에서 유일무이하다”며 “그의 글은 이 짧고 비루하고 덧없는 생애에서 덧없지 않을 어떤 맑고 고요한 지평을 끊임없이 돌아보게 한다”고 책의 의의를 짚었다. 1980년대 나남출판사에서 펴냈던 문학선을 오늘의 현실에 맞게 이어 가기 위해 다시 출간하는 ‘나남문학선’의 첫 번째 책이다. 752쪽. 3만 2000원. 아무것도 하지 않는 순간에 일어나는 흥미로운 일들(빌리 엔·오르바르 뢰프그렌 지음, 신선해 옮김, 지식너머 펴냄) 마트 계산대 앞에서 차례를 기다리는 시간, 카페에 앉아 창밖을 바라보며 하는 공상, 아침에 일어나 습관적으로 하는 양치질…. 우리가 무시하고 지나쳤던 사소하고 하찮은 순간들에 호기심을 갖고 이를 학문적으로 접근한 독특한 책이다. 스웨덴 대학 교수인 저자들은 문학 작품과 예술 작품을 아우르는 방대한 자료와 참고문헌, 관찰, 각종 설문조사를 바탕으로 ‘아무 것도 하지 않는 순간’의 이면에서 일어나는 흥미로운 일들을 살펴보고 이에 대한 문화·사회적 의미를 분석했다. 책은 사소한 기다림, 습관, 공상 등의 무위는 현대성의 산물이자 문화적 행위이며 이는 현실에서 벗어나려는 행위가 아니라 현실을 새로운 시선으로 바라보거나 변화를 계획하는 역할을 한다고 주장한다. 432쪽. 1만 6000원. 교황 프란치스코(프란체스카 암브로게티·세르히오 루빈 대담, 이유숙 옮김, 알에이치코리아 펴냄) 가난하고 힘없는 이들을 위한 대중적인 행보로 존경받고 있는 교황 프란치스코의 삶과 생각을 담은 첫 공식 전기다. 교황 선출 이전 아르헨티나 추기경으로 재직할 당시 저명한 종교 전문 기자 2명과 2년간에 걸쳐 나눈 대담을 엮었다. 2010년 아르헨티나에서 처음 출간됐고 올해 교황 즉위를 기념해 재출간되면서 전 세계 20여 개국에 번역됐다. 어릴 때 조부모와의 추억, 폐부전으로 사경을 헤매던 청년 시절, 성직자가 되기로 결심한 순간 그리고 아르헨티나 추기경으로 재직하던 시절까지 가톨릭 수장이기 이전에 호르헤 베르고글리오라는 한 인간의 성장과 깨달음을 생생한 육성으로 전달한다. 교리를 둘러싼 뜨거운 논쟁들에 대한 생각, 종교가 사회 현실을 외면해선 안 된다는 따끔한 질책에선 용기 있는 지도자의 면모를 엿볼 수 있다. 328쪽. 1만 4000원. 초파리(마틴 브룩스 지음, 이충호 옮김, 갈매나무 펴냄) 부제가 ‘생물학과 유전학의 역사를 바꾼 숨은 주인공’이다. 생물학의 실험 재료로 쓰인 수많은 벌레 중에서도 초파리는 매우 유용한 존재로 꼽힌다. 19세기 빅토리아 시대의 이상적인 실험 동물인 개, 생쥐, 토끼 등에 밀려나 있던 초파리는 박물학이 쇠퇴하고 실험생물학이 떠오르기 시작한 20세기에 이르러 새롭게 주목받았다. 초파리를 통해 발견된 다양한 생물학적 사실들이 인간을 포함한 모든 동물에게서 성립하는 것으로 밝혀지면서 기초 유전학뿐만 아니라 발생유전학, 진화유전학에까지 영향을 미쳤다. 초파리에 관해 발표된 논문만 10만편이 넘는다. 진화생물학자인 저자는 아는 사람만 알고 있었던 초파리의 무용담을 미국 뉴욕, 샌프란시스코, 영국 런던, 러시아 등 세계 곳곳의 연구실을 배경으로 한 편의 과학소설처럼 흥미진진하게 그려 나간다. 296쪽. 1만 40000원.

희귀난치 질환으로 천재 물리학자 스티븐 호킹이 앓고 있는 루게릭병을 치료할 수 있는 실마리를 국내 의학자가 찾아냈다. 루게릭병은 뇌와 척수의 운동신경세포가 손상돼 의식과 감각, 지능은 멀쩡하지만 사지의 근육이 위축돼 마지막에는 호흡근 마비로 사망에 이르는 병이다. 고재영 서울아산병원 신경과 교수팀은 최근 루게릭병에 걸린 유전자변형 생쥐에 여성호르몬 프로게스테론을 투여한 결과 운동신경세포의 사멸이 효과적으로 억제되고 생존율도 높아진 사실을 확인했다고 21일 밝혔다. 이 연구 결과는 신경질환 분야 국제학술지인 ‘질병신경생물학’ 최신호에 실렸다. 연구팀은 루게릭병 생쥐를 프로게스테론 투여 여부에 따라 두 그룹으로 나눈 뒤 이들의 운동능력을 관찰·측정했다. 그 결과 프로게스테론을 투여하지 않은 생쥐의 운동능력은 정상 생쥐의 5%에 그쳤지만 프로게스테론을 투여한 생쥐는 정상 생쥐의 50%에 이르는 운동능력을 보였다. 생쥐의 생존 기간도 프로게스테론을 투여한 그룹이 그렇지 않은 그룹보다 10%가량 길었다. 고 교수는 “프로게스테론이 체내 소기관의 세포 폐기물을 제거하는 ‘자식작용’을 촉진하면서 루게릭병의 대표적 유전 발병인자인 돌연변이 단백질(SOD1)을 감소시켜 병의 진행을 억제한 결과”라면서 “프로게스테론은 인체 내에 존재할 뿐 아니라 연구 중 생쥐에서 어떤 독성반응도 나타나지 않아 이후 치료제 개발과정에서의 임상 적용이 한결 수월할 것”이라고 말했다. 이와 관련, 최근 미국에서도 외상성 뇌손상 환자를 대상으로 프로게스테론을 활용한 대규모 임상 실험이 진행되는 등 프로게스테론을 활용한 뇌신경질환 연구가 다양하게 이뤄지고 있다. 고 교수는 “루게릭병처럼 비정상 단백질의 체내 축적이 특징인 알츠하이머병이나 파킨슨병 등에도 이 치료 원리를 적용할 수 있을 것”이라고 기대했다. 심재억 전문기자 jeshim@seoul.co.kr

“메스실린더를 어떻게 읽지?” “몸을 낮춰서 눈높이를 용액 표면과 눈금에 맞춰요.” 지난 19일 서울 이화여대 약학대 분자면역생물 연구실에서는 주황색 티셔츠를 입은 여고생 17명이 라텍스장갑을 끼고 분주히 오가며 실험에 열중했다. 학생들은 생쥐의 꼬리에서 유전자(DNA)를 추출, 증폭시켜 관절염과 같은 질병을 일으키는 유전자가 빠져 있는지 확인하는 중이었다. 오후 1시부터 4시간가량 진행됐는데도 학생들은 지친 기색이 없었다. 호기심 가득한 눈망울로 연구실 장치를 살펴보고 실험을 도와주는 대학원생 언니들에게 쉼 없이 질문을 쏟아냈다. 김유나(17·청심국제고)양은 “중합효소 연쇄반응(PCR)이나 전기영동(전기를 흘려 DNA 등을 분류하는 방법)은 중간고사 시험범위여서 이론적으로만 공부했는데, 실제로 만져 보고 실험해 보니 이해가 잘 된다”고 말했다. 슈퍼푸드를 개발해 기아 문제를 해결하고 싶다는 최수인(17·원묵고)양도 “생명과학Ⅱ 교과서에서 글과 사진으로만 배운 과정을 직접 눈으로 보고 모르는 건 언니들한테 바로 물어볼 수 있어서 재밌었다”면서 “빨리 대학생이 돼서 나만의 실험을 해 보고 싶다”고 말했다. 이날 행사는 화장품 기업인 로레알코리아가 여성생명과학기술포럼과 손잡고 200여명의 여고생에게 과학실험 참여 기회를 주는 ‘사이언스 오픈랩’의 일환이었다. 지난 5일 대전 한국생명공학연구원을 시작으로 서울과 대전 지역의 대학 및 연구소 12곳에서 한 달간 매주 토요일 진행된다. 미래창조과학부가 후원하는 사이언스 오픈랩은 여성 인재들의 과학분야 진출을 장려하고자 기획됐다. 로레알 관계자는 “국내 일반고 여학생의 이공계 진학 비율은 35%이고, 과학기술 연구인력 가운데 여성 비율이 17%에 그칠 정도로 과학 분야의 여성 인재를 찾기 어려운 실정”이라면서 “선배 여성 과학자들과 만나고 실험을 체험해 보면서 과학자라는 진로 탐색의 기회를 주고자 이번 행사를 마련했다”고 설명했다. 로레알은 유네스코와 함께 세계 여성과학자상을 운영하며 15년간 여성 과학자 1700명 이상의 연구를 지원했다. 한국에서도 2002년부터 ‘한국 로레알-유네스코 여성생명과학상’을 매년 시상한다. 이날 실험을 총괄한 황은숙 이화여대 약대 교수는 “과학 연구가 우리 세대에서 끝나지 않고 계속 이어지고 발전하려면 젊은 여성 과학자에게 관심을 갖고 지원하려는 기업들의 의지가 절실하다”고 말했다. 오달란 기자 dallan@seoul.co.kr

식욕을 억제하는 호르몬 렙틴이 뇌출혈을 악화시킨다는 사실이 국내 연구진에 의해 확인됐다. 서울대병원 신경과 이승훈 교수와 김치경 전임의 연구팀은 식욕 억제 호르몬인 렙틴의 염증 유발작용을 동물실험을 통해 확인했다고 최근 밝혔다. 렙틴은 뇌에서 식욕을 느끼지 않도록 하는 호르몬으로, 렙틴이 부족하면 비만 위험이 높아진다. 반대로 렙틴 농도가 높은 사람은 뇌출혈 발생 후의 경과가 좋지 않다. 그러나 렙틴이 구체적으로 뇌출혈과 어떤 관계가 있는지는 알려지지 않았다. 연구팀이 생쥐에 뇌출혈을 유발한 뒤 비교군에는 8㎎/㎏의 렙틴을, 대조군에는 일반 수용체를 투여한 결과 비교군에서 뇌출혈 주위의 뇌부종이 커졌으며, 염증세포의 밀도는 대조군에 비해 46%나 증가했다. 반면 유전적으로 렙틴이 결핍된 쥐와 일반 쥐에 뇌출혈을 유발했을 때는 일반 쥐에 비해 렙틴이 결핍된 쥐에서 뇌출혈 주위의 뇌부종이 줄어들었으며, 염증세포 밀도도 57%나 감소했다. 연구팀은 또 렙틴의 작용이 뇌염증세포의 일종인 소교세포(microglical cells)에서 주로 발생한다는 사실도 함께 규명했다. 이승훈 교수는 “이 연구로 렙틴이 뇌출혈 악화에 중요한 역할을 한다는 것을 확인했으며, 이는 새로운 뇌출혈 치료제 개발의 실마리가 될 것”이라고 말했다. 심재억 전문기자 jeshim@seoul.co.kr

☞원문 및 사진 보러가기 남미 코스타리카와 브라질의 열대 우림에 서식하는 청독화살 개구리. 몸길이 2.5cm에 불과하는 이 개구리는 현재 서식지의 감소로 멸종 위기에 처해 있다. 그러한 희귀 개구리를 영국 ‘왈포드 앤 노스 슈롭셔 칼리지’(Walford and North Shropshire College)의 한 실험실에서 인공 번식에 성공했다고 17일(현지시간) 영국 일간지 데일리메일 등 외신이 보도했다. 이번 실험을 이끈 사이먼 멧칼피 연구원에 따르면 다양한 환경에서 개구리알들을 철저히 관리했지만, 중간에 곰팡이가 발생하는 등 좀처럼 올챙이로 부화하지 못했었다. 하지만 연구진은 포기하지 않고 끊임 없는 노력 끝에 올챙이로 부화시켰다. 이후 마른 땅 위에서도 살 수 있는 암수 한 쌍의 개구리가 될 때까지 성장시켰다고 한다. 한편 청독화살 개구리는 선명한 파란색에 검은 얼룩 무늬가 특징이다. 이 개구리 한 마리는 생쥐 2만 마리나 성인 10명을 단번에 죽일 수 있는 맹독을 지닌 것으로 알려졌다. 윤태희 기자 th20022@seoul.co.kr

생활체육이 건강에 미치는 연구로 주목받아온 대학교수가 유명 국제저널에 여러 장의 사진을 조작한 논문을 게재해 저널 편집장이 해당 논문을 강제로 거둬들인 것으로 드러났다. 학계는 논문 조작과 관련된 거의 모든 수단이 총동원됐다며 혀를 내두르고 있다. 국제저널 ‘신경과학회지’는 지난 3일(현지시간) 발행한 최신호에서 “2009년 한국 연구팀이 게재한 논문을 편집장 직권으로 철회한다.”고 밝혔다. 학술지의 논문 철회는 통상 저자의 요청에 의해 이뤄지는 것으로 편집장 스스로 논문을 철회하는 것은 이례적인 일이다. 문제의 논문은 김현태 한국체대 교수가 교신저자(연구의 총책임자)이며 성균관대, 한양대 연구팀이 참여했다. 당뇨병에 걸린 생쥐에게 트레드밀 운동을 지속적으로 시킬 경우 증상이 호전된다는 내용을 담고 있다. 김 교수는 운동처방을 기초임상적으로 접근한 수십편 이상의 논문을 발표해 명성을 얻고 있다. 저널의 편집장을 맡고 있는 스테판 리스버거 하워드휴스연구소 박사는 “논문에서 심각한 문제가 발견됐다.”고 짧게 설명했다. 그러나 학계 관계자들은 해당 논문에 대해 “어떻게 논문 심사를 통과했는지 모르겠다.”고 입을 모으고 있다. 실험에 사용된 대조군들이 동일한 사진이고 그래프도 최소한 4개 이상이 같다는 것이다. 심지어 같은 대조군으로 사용된 자료가 서로 다른 경우도 있었다. 해당 논문에 사용된 사진 중 일부는 김 교수가 2009년 국제저널 ‘국제신경화학회지’에 게재한 논문에도 사용됐던 것으로 나타났다. 논의의 여지조차 없는 명백한 조작이다. 학계 관계자는 “이 논문을 게재한 편집진도 책임을 피할 수 없을 정도로 황당한 사건”이라면서 “같은 종류의 실험으로 김 교수가 발표한 논문이 많아, 실험결과를 쪼개서 논문을 작성했을 가능성도 크다.”고 말했다. 김 교수는 철회 파문에 대해 “사진이 많다 보니 섞여 들어가서 생긴 문제”라며 “학교 측에도 실수라고 보고했다.”고 해명했다. 박건형기자 kitsch@seoul.co.kr

공항에서 마약등을 찾아내는 개 대신 이제 쥐들이 활약할 날이 멀지 않은 것 같다. 이스라엘의 한 회사가 폭발물과 마약 등을 탐지하는 생쥐 탐지 시스템을 선보여 눈길을 끌고 있다. 최근 텔아비브에서 열린 보안 컨퍼런스에서 소개한 이 시스템은 실험실에서 특별히 훈련받은 생쥐를 활용한 것이 특징이다. 폭발물 등을 탐지하는 방식은 간단하다. 훈련받는 생쥐에는 바이오 센서가 장착되어 있으며 생쥐가 폭발물이나 마약등을 냄새맡게 되면 심장박동이나 호흡 등이 변한다. 이같은 변화는 곧바로 컴퓨터에 기록돼 보안요원에게 전달된다. 이 보안시스템을 개발한 타마 그룹의 보아즈 하욘 대표는 “동물의 감각은 인간보다 월등하다.” 면서 “기존에 개발된 보안 시스템보다 진일보한 방식”이라고 설명했다. 이어 “쥐들은 의심스러운 ‘물건’을 잘 찾아내기 위한 훈련을 받았으며 컴퓨터를 통해 인간과 소통해 서로 협업하는 방식으로 목표를 이룰 것”이라고 덧붙였다. 　 인터넷뉴스팀 　 　 　 　 　

국내 연구팀이 식욕을 억제하는 호르몬을 조절할 수 있는 단백질을 세계 최초로 발견했다. 약물을 이용한 비만치료의 가능성을 높인 연구여서 주목된다. 가천대 이길여당뇨연구원은 김영범 하버드의대 연구팀과 공동으로 식욕 억제 호르몬인 ‘렙틴’(leptin)의 작용을 촉진하는 뇌 단백질 ‘로키나제(Rho-kinase)’의 기능을 규명하는 데 성공했다고 6일 밝혔다. 연구결과는 신경과학분야 권위지인 ‘네이처 뉴로사이언스’ 9월호에 실렸다. 연구팀이 렙틴의 식욕억제 기능을 담당하는 신경세포(POMC)에서 단백질인 로키나제를 제거한 유전자변형 생쥐 100마리로 실험한 결과 로키나제가 제거된 생쥐는 정상 생쥐와 달리 식욕 조절능력을 상실, 음식을 과도하게 섭취해 체중이 평균 30%나 증가했다. 김 교수는 “로키나제의 기능을 활성화하는 약물을 개발하면 비만을 예방하거나 억제할 수 있을 것”이라며 “비만 억제와 관련된 단백질이 발견된 것은 처음”이라고 말했다. 박건형기자 kitsch@seoul.co.kr

체내에서 비타민C 운반체 역할을 하는 ‘SVCT’단백질이 유방암 항암치료 효과에 결정적인 영향을 미친다는 연구 결과가 나왔다. 대표적 여성암인 유방암은 조기수술로 완치가 가능하나 진행 상태라면 항암치료 등 화학적 치료가 필요하다. 이때 에스트로겐수용체(ER)가 양성이면 트라스투주맵 등의 화학요법으로 치료하지만, 음성이면 이 방식으로는 거의 치료가 되지 않는다. 이런 가운데 이왕재·강재승(서울대의대 해부학교실)·진동훈·홍승우(서울아산병원) 교수팀은 비타민C를 세포에 전달하는 수송체(SVCT)가 많이 발현하는 유방암 세포일수록 비타민C에 사멸하는 경향이 뚜렷하다는 연구 결과를 내놨다. 이는 비타민C를 고용량으로 투여할 경우 일부 암세포에는 항암효과가 있었으나 또 다른 암세포에서는 전혀 반응이 없었던 이유를 밝혀낸 최초의 연구여서 주목된다. 연구팀은 유방암 세포주를 SVCT가 발현하지 않는 세포주, 많이 발현하는 세포주로 나누어 각각 0·0.5·1·1.5mM 농도의 비타민C에 반응하도록 했다. 그 결과 SVCT가 발현하지 않는 세포주의 경우 비타민C 농도를 1.5mM까지 증가시켜야 20∼30%의 암세포가 죽는 반면 SVCT가 많이 발현하는 암세포주는 0.5mM에서 50% 이상의 암세포가 죽었고, 1.5mM에서는 100%에 가까운 암세포가 사멸했다. 건강한 사람의 유방상피세포는 고농도의 비타민C를 투여해도 세포가 거의 죽지 않았다. 또 SVCT 발현이 많은 유방암 세포주에서 유전자 조작을 통해 SVCT 발현을 낮춰 비타민C와 반응시켰더니 유전자 조작 전보다 30∼40%의 암세포가 적게 죽었다. 반면 같은 방식으로 SVCT 발현을 높여 비타민C와 반응시켰더니 유전자 조작 전보다 30∼50%의 암세포가 더 죽었다. 연구팀은 생쥐를 이용한 동물실험에서도 이 같은 사실을 확인했다. 이 연구는 암 연구 분야의 권위지인 ‘Oncogene’(인용지수 7.4) 온라인판에 게재됐다. 이왕재 교수는 “수송체 단백질이 발현된 환자의 경우 고용량의 비타민C 치료를 시행해 치료할 수 있는 가능성을 열었다.”면서 “특히 비타민C 수송체가 발현되는 유방암 환자 중에는 기존의 항암치료에 반응하지 않는 환자가 전체의 3분의2에 이르기 때문에 이번 연구가 더욱 의미가 있다.”고 말했다. 심재억 전문기자 jeshim@seoul.co.kr

국내 연구진이 사회성 결핍·반복행동·정신지체 등 수많은 증상을 동반하는 자폐증의 원인이 되는 유전자를 찾아냈다. 지금까지 자폐증의 정확한 발병 이유는 알려지지 않은 터다. 연구진은 동물실험에서 약물로 자폐증 증상을 완화하는 단계까지 성공함에 따라 향후 치료제 개발에 중요한 전기를 마련했다는 평가를 받고 있다. 강봉균(왼쪽·서울대 생명과학부)·이민구(가운데·연세대 의대)·김은준(오른쪽·KAIST 생명과학과) 교수팀은 ‘생크2’(Shank2) 유전자 결핍이 자폐증을 유발한다는 사실을 확인했다고 13일 밝혔다. 연구 결과는 세계적인 과학저널 네이처 6월 14일 자에 실렸다. 자폐증은 세계적으로 유병률이 1~2%에 이르는 뇌발달 장애다. 자폐증 환자는 사회적 상호작용과 언어 및 의사소통에 문제를 보이거나 특정 행동을 반복하며, 기분과 정서의 불안정, 인지발달 저하 등의 증상도 보인다. 자폐증은 유전적 요인이 전체 환자의 80~90%를 차지하지만 바이러스 감염이나 신진대사 이상 등의 환경적 요인으로 일어날 수도 있는 것으로 알려졌다. 연구팀은 시냅스 단백질을 생성하는 생크2 유전자가 결핍된 생쥐에서 자폐 현상이 나타나는 사실을 발견했다. 이민구 교수는 “생크2 유전자는 지금까지 소화기와 호흡기에 영향을 미친다고 알려져 왔다.”면서 “쥐를 이용한 실험에서 생크2 유전자가 결핍된 쥐들은 새끼를 돌보지 않거나 반복적으로 행동하며 다른 쥐와 어울리지 못했다.”고 설명했다. 생크2 유전자 결손이 뇌 속 해마의 ‘시냅스 가소성’ 손상으로 이어진 탓이라는 것이다. 시냅스는 신경세포에 정보를 전달하는 신경회로망의 기본 단위로, 시냅스가 형성되거나 없어지는 현상을 시냅스 가소성이라고 한다. 시냅스 가소성은 인간의 학습과 기억 등 모든 뇌활동의 기본이다. 연구팀은 생크2 유전자가 결손된 쥐는 시냅스 가소성이 손상돼 각종 신호전달이 정상 쥐에 비해 크게 떨어지는 점을 입증하기 위해 시냅스 가소성을 높이는 NMDA(N-메칠 D-아스파르트산염) 수용체의 기능을 활성화하는 약물을 주입했다. 그 결과 쥐들의 사회성이 높아지고 반복 행동도 줄었다. 특히 직접적으로 NMDA 수용체의 기능을 자극하는 것보다 간접적으로 수용체에 영향을 주는 방법이 사회성 회복에 훨씬 효과적이라는 점도 알아냈다. 김은준 교수는 “현재 NMDA 수용체의 기능을 회복시키는 것으로 알려진 신약 후보물질들이 여럿 있다.”면서 “이번 연구가 자폐증 치료약물의 개발 방향을 잡는 데 중요한 계기가 될 것”이라고 말했다. 박건형기자 kitsch@seoul.co.kr

외상으로 인한 척수손상을 유전자 단계에서 조절할 수 있는 방법이 개발됐다. 강수경 서울대 수의대 교수는 15일 “신경중추인 척수가 손상된 동물을 대상으로 한 연구에서 ‘마이크로RNA 486’ 유전자를 이용해 척수손상을 막을 수 있다는 사실을 발견했다.”고 밝혔다. 연구결과는 신경계 분야 권위지인 ‘브레인’ 최신호에 실렸다. 하반신 마비나 각종 신경장애를 일으키는 척수손상은 사고 등으로 인한 외상을 의미하는 1차 손상과 이로 인한 염증 등으로 인한 2차 손상으로 나뉜다. 특히 운동신경 장애 등 손상부위 이하의 감각 신경에 문제가 생기는 것은 2차 손상 때문으로, 손상부위에서 과도하게 생성되는 활성산소와 관련 있는 것으로 알려져 있다. 강 교수팀은 우선 척수손상 부위에 발생하는 활성산소가 ‘GPX3’, ‘SEPN1’, ‘TXNL1’이라는 세 가지 유전자가 발현됐을 때 제거된다는 사실을 생쥐 실험에서 발견했다. 또 이 세 유전자가 발현될 경우 ‘NeuroD6’ 유전자가 활성화된다는 사실을 밝혀냈다. 특히 추가실험을 통해 이 같은 과정 전체에 ‘마이크로RNA 486’ 유전자가 연관돼 있다는 원리를 확인했다. 강 교수는 “기존에 기능이 알려져 있지 않았던 ‘마이크로RNA 486’ 유전자를 조절하면 손상된 척수를 치료하거나 손상 자체를 막을 수 있다는 가능성을 제시한 연구”라고 밝혔다. 박건형기자 kitsch@seoul.co.kr