치매를 일으키는 가장 흔한 신경퇴행성 뇌질환 알츠하이머병을 조기진단하는 뇌스캔 기술을 미국 과학자들이 개발해냈다. 미국핵의학회 공식학술지 ‘핵의학저널’(Journal of Nuclear Medicine) 12월호에 실린 연구논문에 따르면, 존스홉킨스의대 연구진이 개발한 이 기술은 PET(양전자방출촬영) 기술로, 이른바 ‘추적자’(tracer)로 불리는 방사성 진단약을 뇌에 주입하면 알츠하이머병의 원인 중 하나인 타우 단백질과 결합해 조기진단이 가능하다. 특히 이번 진단약은 기존 진단약보다 타우 단백질에만 결합해 잠재적 타우 단백질의 정량화를 더욱 명확하게 해준다고 연구진은 설명했다. 따라서 이번 기술은 알츠하이머병을 조기진단해 진행을 늦추고 더 나아가 치료하는 길을 연 것이라고 볼 수 있다. 물론 알츠하이머병은 타우 단백질 외에도 아밀로이드 베타로 불리는 단백질도 관계가 있다. 이런 단백질이 뇌에 축적되면 뉴런(신경세포)에 산소 공급을 막아 사멸하게 함으로써 기억 손실과 혼란을 일으키는 것이다. 결국 알츠하이머병 환자는 인지기능과 행동기능, 그리고 신체기능의 능력이 떨어지는 경험을 하게 된다. 이에 대해 이번 연구에 주저자로 참여한 존스홉킨스의대 방사선학자 딘 웡 박사는 “알츠하이머병을 연구할 때 가장 크게 문제가 되는 점 중 하나가 바로 이런 단백질이 실시간으로 늘어나는 것을 지켜볼 수 없었다는 것”이라고 설명했다. 연구진은 이전 연구에서 잠재적 방사성 진단약 약 550개를 시험한 뒤 3개로 축소할 수 있었다. 그리고 이번 연구에서 이들은 알츠하이머병 환자 12명을 비롯해 젊은 대조군(만 25~38세) 7명과 나이 든 대조군(만 50세 이상) 5명을 대상으로 방사성 진단약의 성능을 조사했다. 연구진은 첫 번째 실험에서 각 참가자를 대상으로 진단약 후보 3개 중 2개를 임의로 주입하고 나서 PET 스캔을 통해 성능을 평가했다. 이를 통해 18F-RO-948로 명명된 진단약 후보의 성능이 가장 뛰어나다는 것을 확인할 수 있었다. 두 번째 실험에서는 이 최적의 진단약 성능을 더욱 자세히 확인하기 위해 알츠하이머병 환자 11명과 대조군 10명을 대상으로 16개월 뒤 추가 PET 스캔을 시행했다. 그리고 이를 통해 이 진단약 후보가 현재 쓰이고 있는 18F-AV1451보다 다른 조직에 무분별하게 달라붙지 않아 정량화할 수 있다는 것을 확인할 수 있었다. 이는 이번 진단약이 뇌에 얼마나 많은 타우 단백질이 쌓이는지를 더 잘 이해할 수 있게 해주는 것이다. 이에 대해 웡 박사는 “이제 우리는 신경과학자들이 알츠하이머병을 조기에 진단하고 앞으로 치료 방법을 개발하는 데 도움이 되는 뇌 속 타우 단백질을 영상화하는 데 적어도 두 가지 방법을 알게 된 것”이라고 말했다. 사진=존스홉킨스 의대 윤태희 기자 th20022@seoul.co.kr

몇 년 전 60대 중반의 남성이 필자의 외래진료실을 찾아왔다. 놀랍게도 30대 중반부터 30년간 한 번도 누워서 잔 적이 없다고 했다. 그는 자려고 누우면 다리에 형언하기 힘든 이상한 느낌과 다리를 움직이고 싶은 충동이 들어 밤새 다리를 주무르며 졸았다가 깨기를 반복했다.하지만 낮에는 아무 이상 없이 지냈고 다시 밤이 돼 자려고 누우면 증상이 시작됐다. ‘하지불안증후군’의 전형적인 증상이었다. 필자는 뇌에서 ‘도파민’을 증가시키는 약물을 처방했고, 그다음부터 환자는 편안히 잘 수 있었다고 했다. 이후 아들도 같은 증상이 있다며 함께 내원해 치료를 받고 증상이 개선됐다. 너무도 극적으로 증상이 완화된 환자여서 지금도 기억에 남는다. 하지불안증후군 환자의 뇌에는 어떤 변화가 있는 것일까. 하지불안증훈군이 의학적으로 알려지기 시작한 것은 1944년 스웨덴의 신경학자 칼 에크봄 박사가 자신의 박사학위 논문을 발표하면서다. 또 토머스 윌리스라는 영국 의사는 1685년 첫 번째 증례 보고를 발표하기도 했다. 그래서 하지불안증후군을 ‘윌리스-에크봄 병’으로도 부른다. 하지불안증후군의 정확한 병태생리는 밝혀지지 않았지만 철분 저하와 도파민 계통의 기능 이상이 원인으로 지목되고 있다. 철분이 도파민 생산 경로에서 조효소로 작용하는 것을 감안하면 두 원인은 연관성도 있다. 따라서 철결핍성 빈혈, 임신, 만성 콩팥 질환이 있는 환자에게서 하지불안증후군이 잘 나타날 수 있다. 철분을 보충하는 것만으로도 증상이 없어지기도 하기 때문에 치료 초기 ‘저장철’(페리틴) 검사는 필수다. 하지만 철분 이상이 없는 환자 사례가 더 많기 때문에 철분 부족만 원인이라고 단정할 수 없다. 우리나라 유병률은 0.9%이고 환자의 60% 이상에서 가족력이 있다. 유전자 연구에서는 유전적 소인과 조기 발병의 강한 상관관계를 발견했다. 특히 철분의 이동, 도파민 합성, 운동신경 발달, 도파민 뉴런의 보호, 척수 감각 경로 발달 등과 관련된 유전자의 연관성이 높다. 뇌영상 연구에서는 운동 조절과 관계되는 ‘흑질’과 ‘조가비핵’에서 철분량이 낮아져 있었다. 최근 조용원 계명대 의대 교수팀의 보고에 따르면 신경세포로 철분이 제대로 흡수되지 않으면 1차적으로는 흑질과 시상에서 도파민 기능 이상이 나타나지만, 이어 도파민 관련 네트워크와 감각운동 네트워크로 기능 이상이 확대된다고 한다. 1년 전 학술지 ‘네이처 제네틱스’에는 영국 바이오뱅크 데이터를 기반으로 한 불면증의 유전체 연관성 연구 결과가 실렸다. 흥미롭게도 하지불안증후군과 연관성이 높은 ‘MEIS1 유전자’가 불면증 연구에서도 가장 연관성이 높은 것으로 나타났다. 하지불안증후군은 비교적 새롭게 발견된 질환으로, 환자와 의사 모두 대수롭지 않게 여길 수도 있다. 그러나 일단 진단만 하면 비교적 치료 반응이 좋아 꼭 수면의학 전문가를 찾아 조기진단과 치료를 하도록 권하고 싶다.

우리 속담에 '찬밥 더운밥 가릴 처지가 아니다'라는 말이 있다. 이 속담은 인간에게만 해당하는 이야기가 아니다. 달팽이도 굶주린 상황에서는 평소라면 거들떠보지 않을 위험한 먹이도 피하지 않고 먹는다. 배고프면 아무거나 먹는다는 이야기는 모든 생물에 적용되는 당연한 이야기 같지만, 사실 이는 놀라운 일이다. 달팽이를 포함한 복족류(gastropod)의 뇌는 고등한 척추동물에서 볼 수 있는 복잡한 장기가 아니라 세 쌍의 신경절에 불과하기 때문이다. 이런 단순한 뇌를 가지고 위험을 회피할 것인지 아니면 감수할 것인지를 결정한다는 것은 적어도 과학자들에게는 정말 놀라운 자연의 신비다. 영국 서식스 대학의 조지 케멘네스 교수 연구팀은 달팽이의 행동을 조절하는 신경 세포(뉴런)의 비밀을 밝히기 위해 물달팽이(Lymnaea stagnalis)를 대상으로 연구를 진행했다. 우리가 보기에는 달팽이가 아무 걱정 없이 느리게 기어 다니는 것처럼 보이지만, 달팽이 역시 자연의 다른 생물처럼 매 순간 삶과 죽음의 갈림길에서 생존을 위해 최선을 다한다. 먹이를 찾고 먹는 것도 마찬가지다. 먹어도 소화하기 어렵거나 영양분이 별로 없거나 위험한 세균에 감염될 가능성이 있다면 생명이 위험할 정도로 굶주리지만 않았다면 피하는 게 상책이다. 그러나 어차피 굶주려 죽음의 문턱에 와 있다면 마지막 수단으로 먹어볼 수 있다. 이런 생각을 할 수 있는 고등한 뇌를 지닌 인간에겐 당연한 이야기지만, 과연 달팽이는 어떻게 행동을 조절할까? 연구팀은 실험실에서 의도적으로 굶긴 달팽이와 잘 먹은 달팽이 뇌 신경망의 활성화 정도를 조사해 위험을 무릅쓰고 위험하거나 까다로운 먹이도 먹게 만드는 뉴런을 찾아냈다. 평소 이 뉴런은 도파민을 분비해 달팽이가 위험한 행동을 하는 것을 방지한다. 하지만 굶주림이 생존에 더 큰 위협이라고 판단하면 그 기능을 멈춘다. 연구팀이 이 뉴런을 차단한 결과 달팽이가 배부른 상태에서도 평소에는 먹지 않는 위험한 먹이를 먹는 것이 관찰됐다. 비교적 단순한 신경망이 달팽이의 행동을 조절하는 것이다. 물론 이런 단순한 조절 기능만으로는 험난한 세상에서 살아남기 쉽지 않다. 비록 인간과는 비교할 수 없을 만큼 원시적인 신경계를 지닌 달팽이지만, 먹이의 존재를 식별할 뿐 아니라 위험 수준을 감지하는 신경망 역시 존재할 것이다. 과학자들은 제2의 우주로 불리는 뇌의 비밀을 풀기 위해 단순한 생명체부터 하나씩 의문점을 풀어 가고 있다. 고든 정 칼럼니스트 jjy0501@naver.com　

인류의 오랜 꿈은 건강하게 오래 사는 것이다. 과학과 의료기술이 발전하면서 많은 질병들이 정복되고 있지만 파킨슨병이나 알츠하이머 치매처럼 나이가 들면서 나타날 수 있는 퇴행성 뇌질환은 아직도 정복되지 못하고 있다. 고령화 사회가 되면서 암보다 이들 퇴행성 질환을 앓게 될까 걱정하는 이들도 늘고 있다. 일본 과학자들이 세계 최초로 줄기세포를 이용해 파킨슨병 정복을 시도해 주목받고 있다. 이번 시도가 성공한다면 줄기세포를 이용해 알츠하이머 치매를 정복할 수도 있을 것으로 보인다. 세계적인 과학저널 ‘네이처’는 일본 교토대 과학자들이 역분화 기법을 이용해 만든 유도만능줄기세포(iPSc)를 파킨슨병 환자의 뇌에 이식하는 수술을 했다고 지난 14일 밝혔다. 네이처에 따르면 교토대 의대 신경외과 키쿠치 타카유키 교수팀은 지난 10월 240만개의 도파민 전구세포를 5대 파킨슨병 환자의 뇌에 이식했다. 연구팀은 이에 앞서 iPSc를 도파민 생성 뉴런의 전구세포로 변형시켰다. iPSc는 피부처럼 성인의 신체조직 세포를 역분화시켜 배아유사상태로 되돌려 모든 유형의 세포로 분화될 수 있다. 배아줄기세포와 달리 환자나 성인의 세포 조직을 이용하기 때문에 윤리적 걸림돌도 없다는 장점이 있다. 연구팀이 도파민 전구세포를 이식한 이유는 파킨슨병 환자들은 도파민 생성뉴런이 부족해 떨림이나 보행장애 등의 증상이 나타나기 때문이다. 연구팀은 3시간에 걸친 수술을 통해 도파민이 활성화되는 부위라고 알려진 12개 부위에 도파민 전구세포를 이식했다. 기존에 파킨슨병을 유발시킨 원숭이를 이용해 도파민 전구세포 이식 수술을 실시한 결과 질병의 증상이 개선되는 것이 확인돼 이번에 사람을 대상으로 임상시험을 실시한 것이다. 연구팀은 앞으로 6개월 동안 환자를 관찰하고 합병증이 발생하지 않을 경우 240만개의 도파민 전구세포를 추가로 환자 뇌에 이식하는 두 번째 수술을 실시할 예정이라고 네이처는 전했다. 키쿠치 타카유키 교수는 “환자의 상태는 현재 양호하며 심각한 부작용은 관찰되지 않았다”라며 “iPSc를 이용한 치료법의 안전성과 효능을 알아보기 위해 자발적으로 임상시험에 나서기로 한 사람 6명을 더 치료해볼 계획이며 임상시험이 순조롭게 진행될 경우 2023년경에는 실제 의료현장에서 적용이 가능할 것”이라고 밝혔다. 유용하 기자 edmondy@seoul.co.kr

임신 중에 아연이 부족하면 태어난 아이에게 자폐증이 생길 가능성이 더 커진다는 연구 결과가 나왔다. 미국과 독일의 공동 연구진은 뇌 신경세포(뉴런)에 있는 아연의 수치가 자폐증 발병에 영향을 주는 환경적 요인 중 하나일 수 있다는 증거를 발견했다고 밝혔다. 자폐증의 원인은 아직 명확하게 밝혀지지 않았지만, 지금까지 나온 대다수의 연구는 유전적 결함과 환경적 요인이 함께 작용한다는 것을 보여준다. 물론 이번 결과의 인과관계를 확인하려면 앞으로 추가 연구가 필요하지만 가능성 있는 메커니즘적 관계를 확인했다고 연구진은 말한다. 이 연구에서 연구진은 뉴런을 연결하는 시냅스 단백질을 만들어내는 유전자인 섕크2와 섕크3을 아연이 연결해주는 사실을 밝혀냈다. 두 유전자는 차례로 시냅스후 뉴런에 있는 AMPA 수용체의 구성과 기능(만성)에 변화를 일으켰다. 실험에서는 시냅스가 발달하는 과정에서 아연과 섕크 유전자에 매개한 AMPA 수용체가 성숙하는 것으로 나타났다. 이 연구에 책임저자로 참여한 스탠퍼드 의학대학원의 샐리 킴 박사는 “자폐증은 초기 발달 동안 시냅스의 형성과 성숙, 그리고 안정화에 관여하는 특정 유전자와 관계가 있다”면서 “이번 결과는 자폐 관련 유전자에 의해 암호화 된 시냅스와의 상호작용을 통해 뉴런 속 아연 수치를 자폐증 발달과 연관짓는다”고 설명했다. 하지만 이 연구는 아직 초기 단계에 있어 임신부가 자폐증 예방을 위해 아연 보충제를 복용해야 한다는 것을 의미하는 것은 아니다. 연구진은 평소 균형잡힌 식사를 하고 있고 의사의 조언이 없다면 하루에 25㎎ 이상의 아연 보충제를 복용해서는 안 된다고 말한다. 공동저자로 참여한 독일 퇴행성신경질환센터의 크레이그 가너 교수는 “현재 임신부나 아기에게 아연 보충제를 투여해 자폐증 관계를 확인한 통제 연구는 없으므로, 이런 관계가 아직 확정된 것은 아니다. 현재로써 우리는 아연 보충에 관한 어떤 결론이나 권고도 내릴 수는 없다”면서 “그런데도 이 결과는 아연 결핍 즉 뉴런 속 아연의 처리가 어떻게 자폐증에 관여할 수 있는지를 이해하는 새로운 메커니즘을 제공한다”고 설명했다. 끝으로 연구에 공동저자로 참여한 스탠퍼드대학의 존 후구너드 교수는 “이번 결과는 초기 발달 중에 아연이 부족하면 시냅스의 성숙과 신경회로의 형성이 손상돼 자폐증이 생길 수 있음을 시사한다”면서 “아연과 섕크 유전자 사이의 상호작용을 이해하면 자폐증을 진단하고 치료하며 예방하는 데 필요한 전략을 세울 수 있다”고 결론지었다. 아연은 새로운 새포와 효소를 만들고 식품 속 탄수화물과 지방, 그리고 단백질을 처리하고 상처 치유를 돕는다. 아연이 풍부한 음식으로는 소고기 등 육류와 굴 등 조개류, 치즈 등 유제품 등이 있다. 하지만 아연은 너무 많이 섭취하면 구리 흡수를 방해해 빈혈이 생기거나 뼈가 약해질 수 있다. 자세한 연구 결과는 국제 학술지 ‘프론티어스 인 몰레큘러 뉴로사이언스’(Frontiers in Molecular Neuroscience) 최신호(9일자)에 실렸다. 사진=123rf 윤태희 기자 th20022@seoul.co.kr

매일 아침 진한 커피 한 잔을 마시는 습관이 치매 예방에 도움이 될 수 있을지도 모른다고 과학자들이 주장하고 나섰다. 캐나다 크렘빌 뇌연구소 연구진은 커피콩을 볶는 과정에서 치매 발병에 영향을 주는 단백질의 응집을 막는 화합물 ‘페닐인단’의 방출이 유도된다는 사실을 발견했다고 국제학술지 ‘프론티어스 인 뉴로사이언스’(Frontiers in Neuroscience) 최신호(12일자)에 발표했다. 이는 지금까지 커피와 치매 예방의 관계가 커피 속 성분이라기 보다는 원두를 볶는 과정에서 나오는 성분 때문이라는 것. 알츠하이머병이나 파킨슨병과 같은 치매는 베타아밀로이드와 타우 같은 단백질이 뉴런(뇌 신경세포) 사이에서 응집돼 생긴다. 즉 이런 단백질의 응집을 막으면 치매 예방에 도움이 될 수 있다는 말이다. 연구에 참여한 연구소의 공동책임자 도널드 위버 박사는 “커피 소비는 알츠하이머병과 파킨슨병의 발병 위험 감소와 관련이 있는 듯하다”면서 “그렇지만 우리는 왜 그런지, 어떤 화합물이 관계하고 있는지 그리고 어떻게 노화 관련 인지기능 저하를 막는 데 영향을 줄 수 있는지를 알고자 했다”고 말했다. 연구진은 이 연구에서 커피콩을 살짝 볶은 라이트 로스팅, 오래 볶은 다크 로스팅, 그리고 오래 볶았지만 카페인을 제거한 디카페인이라는 세 종류의 커피로 나눠 페닐인단 수치를 측정했다. 그 결과, 커피콩이 더 많이 볶아질수록 페닐인단 수치가 증가하는 것으로 나타났다. 이는 카페인을 제거한 디카페인 커피 경우에도 마찬가지였다. 위버 박사는 “페닐인단이 알츠하이머병과 파킨슨병을 일으키는 단백질들과 어떻게 상호작용하는지를 연구한 경우는 이번이 처음”이라면서 “다음은 이런 화합물이 얼마나 이로운지 그리고 이런 물질이 혈류로 들어갈 수 있는지 또는 혈뇌장벽을 넘을 능력이 있는지를 조사하는 것”이라고 말했다. 또 연구진은 “이번 결과는 커피가 어떤 식으로든 치매를 치료하거나 분명히 예방하는 것을 보여준 것은 아니지만, 아침에 진한 커피 한 잔을 하는 것이 건강에 나쁘지는 않을 것”이라고 말했다. 사진=123rf 윤태희 기자 th20022@seoul.co.kr

싱어송라이터 폴킴이 첫 전국투어에 앞서 자작곡으로 돌아온다. 29일 오후 6시 폴킴이 각종 온라인 음원 사이트를 통해 새 디지털 싱글 ‘너를 만나’를 발매한다. 폴킴은 올 초 첫 정규앨범 발매 이후 드라마 ‘키스 먼저 할까요?’ OST ‘모든 날, 모든 순간’으로 큰 인기를 얻었다. 오는 12월 첫 전국투어 콘서트 소식을 전한 데 이어 직접 작사, 작곡한 곡을 발표, 노래로 팬들을 먼저 만날 예정이다. 한편 새 디지털 싱글 ‘너를 만나’는 이날(29일) 오후 6시 각종 음원 사이트를 통해 뮤직비디오와 함께 공개된다. 사진=뉴런뮤직 연예팀 seoulen@seoul.co.kr

독보적인 음색의 싱어송라이터 폴킴이 새 싱글과 함께 컴백한다. 23일 소속사 뉴런뮤직 측은 “폴킴이 오는 29일 오후 6시 새 디지털 싱글을 발표할 예정”이라고 밝혔다. 폴킴은 올해 1월 첫 번째 정규앨범을 발표한 후, 특별한 활동 없이 ‘어디셔널(Additional)’, ‘휴가’ 등의 곡들을 발표하며 공연과 앨범 준비에 매진해 왔다. 최근에는 ‘그랜드 민트 페스티벌 2018’ 헤드라이너로 출격해 페스티벌의 대미를 장식하기도 했다. 오는 12월 첫 전국투어 콘서트를 앞두고 있는 폴킴은 바쁜 스케줄 속에서도 지난 8월 발표한 ‘휴가’ 이후 약 2개월 만에 새 싱글 발매 소식을 전해 팬들의 기대를 높이고 있다. 아직 베일에 가려진 이번 신곡은 폴킴이 직접 작사, 작곡한 곡으로, 새로운 음악적 시도가 아닌 편안한 음색과 마음이 따스해지는 ‘폴킴스러운’ 음악으로 돌아올 전망이다. 한편 국내 최정상 연주자들과 함께 작업한 폴킴의 새 디지털 싱글은 오는 29일 오후 6시 각종 음원사이트를 통해 뮤직비디오와 함께 공개될 예정이다. 이보희 기자 boh2@seoul.co.kr

‘기면병’은 수시로 갑작스럽게 참을 수 없는 졸음이 쏟아지는 것을 특징으로 하는 질병이다. 현대인에게 낮에 조는 일은 드문 일이 아니기에 사무실에서, 공부하다가 졸음이 온다고 해서 모두 기면병을 걱정할 일은 아니다. 청소년기에 많이 발병하고 국내 청소년 10만명당 15명의 유병률을 보인다.기면병에는 두 가지 유형이 있는데, 구분 기준은 ‘탈력 발작’의 유무다. 탈력 발작은 일순간에 온몸의 근육이 풀리면서 전혀 움직일 수 없게 되는 증상이다. 감정적인 흥분 상태, 특히 큰소리로 웃거나 즐거운 마음으로 흥분됐을 때 발생한다. 친구들끼리 농담하고 박장대소하다가 갑자기 다리가 풀리고 털썩 주저앉는 임상 양상으로 나타난다. 3개월 이상 반복적으로 갑작스러운 졸음이 쏟아지고 탈력 발작이 동반되면 1형 기면병, 탈력 발작이 없다면 2형 기면병을 의심해 볼 수 있다. 정확한 진단은 ‘주간 졸림 검사’를 통해 가능하다. 수면검사실에서 5회의 낮잠 검사를 실시해 2회 이상 8분 이내에 잠들고, 2회 이상 수면 개시 후 15분 이내에 ‘렘수면’이 나타나면 기면병으로 진단한다. 그렇다면 기면병은 뇌 안의 어떤 병리 현상으로 인해 나타나는 것일까. 뇌의 한가운데에는 뇌기능을 조절하는 ‘시상’이 있고 그 밑에 인체의 중요 기능을 조절하는 ‘시상하부’가 있다. 그중 외측시상하부에는 특별한 ‘뉴런’들이 있다. 이 뉴런들은 ‘하이포크레틴’(오렉신)이라는 물질을 만들고, 각성을 일으키는 뇌 부위에 분비해 각성 상태를 안정적으로 유지한다. 1998년 미국 스탠퍼드대의 루이스 들레세아 교수와 텍사스대 남서부 의료센터의 마사시 야나기사와 교수가 동시에 이 물질에 대한 논문을 발표해 지금도 ‘하이포크레틴’과 ‘오렉신’이라는 두 명칭이 혼용되고 있다. 기면병 환자들은 뇌 부검 결과 하이포크레틴 뉴런 수가 현저히 줄었거나 거의 없다는 것이 밝혀졌다. 면역체계가 자기 조직을 스스로 공격하는 ‘자가 면역 반응’이 활성화돼 뉴런들을 공격했을 것으로 이해하고 있다. 하이포크레틴이 정상치의 3분의1 미만으로 줄어들면 1형 기면병으로 확진할 수 있다. 그럼 긍정적 감정 흥분은 어떻게 탈력 발작을 유발하는 것일까. 최근 하버드 의대의 토머스 스캐멀 교수는 쥐 실험으로 ‘내측 전전두엽-편도체 네트워크’가 탈력 발작을 유도하는 것을 발견했다. 정상적인 편도체는 근이완을 유도하고 하이포크레틴 뉴런은 근이완을 억제하며 서로 균형을 이루고 있다. 그러나 하이포크레틴 뉴런이 없으면 쉽게 근이완 회로가 활성화되고 그 결과 탈력 발작으로 나타나게 된다. 기면병 환자들은 잠들거나 깰 때 환청, 환시를 경험하거나 수면 마비, 즉 가위눌림도 자주 호소한다. 역설적으로 불면증 역시 흔하다. 기면병은 드물지만 일단 생기면 생활에 큰 지장을 초래하고 안전사고도 일으켜 장기간 관리가 필요하다. 비슷한 증상을 경험하면 조기에 전문의를 찾아 정확한 진단과 치료를 받아야 할 것이다.

나이가 들어가면서 가장 걱정스러운 질병 중에는 암과 함께 치매가 있다. 서서히 기억을 잃어 자신의 존재가 잊혀지는 뇌질환인 치매는 다양한 원인 때문에 발생하며 아직까지도 정확한 원인을 밝혀내지 못하고 있다. 국내 연구진이 노화로 인해 나타나는 치매 때문에 뇌혈관 장벽이 손상되는 메커니즘을 밝혀냈다. 경북대 의대 배재성, 진희경 교수팀은 치매로 인해 비정상적으로 증가된 효소 때문에 뇌혈관이 손상되면서 신경세포가 줄어들어 결국 기억력이 떨어지게 된다는 사실을 규명했다고 4일 밝혔다. 이번 연구결과는 신경과학 분야 국제학술지 ‘뉴런’ 최신호에 실렸다. 뇌혈관장벽은 뇌신경세포 기능을 유지하고 뇌조직 내 미세환경을 조절하기 위해 혈액에서 필요한 영양분은 통과시키고 위험물질은 막는 일종의 거름종이 역할을 하는 조직이다. 그런데 최근 뇌혈관장벽이 손상되면 치매를 비롯한 각종 퇴행성 뇌질환을 유발시킨다는 사실이 밝혀져 뇌혈관장벽 손상을 차단해 치매를 치료하는 기술이 연구되고 있다. 연구팀은 65세 이상의 노년층 혈액에서 분리한 혈장과 노화 동물모델의 혈장 및 뇌조직에서 ‘산성 스핑고마이엘리네이즈’라는 활성 물질이 비정상적으로 증가된다는 사실에 착안했다. 특히 노화 실험동물을 분석한 결과 산성 스핑고마이엘리네이즈는 뇌혈관 내피세포 사멸을 이끌어 뇌혈관장벽의 투과성을 높이는 것으로 밝혀졌다. 뇌혈관장벽의 투과성이 높아지면 신경세포나 신경조직이 쉽게 손상돼 기억력 감퇴를 불러일으키게 되는 것이다. 실제로 연구팀은 산성 스핑고마이엘리네이즈를 억제시킨 노화 동물에게서는 뇌혈관장벽의 투과성이 감소되고 신경세포 손상도 줄어들어 감퇴된 기억력이 회복되는 것을 확인했다. 배재성 교수는 “이번 연구는 치매에서 산성 스핑고마이엘리네이즈를 조절함으로써 증상을 개선할 수 있다는 사실을 확인한 것”이라며 “뇌혈관장벽에 영향을 미치는 산성 스핑고마이엘리네이즈를 조절하면 퇴행성 뇌질환도 치료가 가능해질 것”이라고 설명했다. 유용하 기자 edmondy@seoul.co.kr

밤을 가로질러/에른스트 페터 피셔 지음/전대호 옮김/해나무/352쪽/1만 6000원“나 태어난 곳 그대 어둠이여. 그댈 불빛보다 더 사랑하나이다.” 시인 라이너 마리아 릴케는 ‘그대 어둠이여’라는 시로 밤을 예찬한다. “불빛은 세계의 경계를 그어버리지만, 어둠은 모든 것을 품 안에 품는다”고 한 그는 어둠이 오히려 세계의 본질을 알려준다고 역설한다. 그러면서 시의 마지막 구절에서 “나는 밤을 믿습니다”라고 고백한다. 릴케는 어둠을 품은 밤이 우리에게 어떤 의미였는지 그 해답을 알고 있었던 듯하다. 밤. 낮의 반대말, 잠을 통한 휴식의 기간, 기이한 꿈이 펼쳐지는 때, 연인이 사랑을 나누는 시간. 그러나 누군가에겐 두려움일 수도 있겠다. 독일 과학사 학자인 에른스트 페터 피셔의 신간 ´밤을 가로질러´는 밤을 여러 각도에서 조명한다. 때로는 과학, 때로는 문학, 때로는 철학으로 들여다본, 그야말로 밤에 관한 ‘종합판’인 셈이다. 저자는 밤의 여러 모습을 다양하게 살피고자 어둠, 그림자, 우주, 잠, 꿈, 사랑, 욕망, 악을 소재로 삼는다. 밤이란 무엇인가, 우주는 왜 검은가, 우리는 왜 잠을 자는가, 꿈이란 무엇인가, 인간의 악을 어떻게 볼 것인가 등 밤을 둘러싼 묵직한 질문을 던지고 하나씩 답한다.인간의 역사에서부터 출발해 보자. 인류가 밤을 밝힌 것은 불을 통제할 수 있게 되면서부터다. 어둠을 밝히면서 인류의 뇌는 비약적으로 발달한다. 고대 그리스에서는 물, 흙, 공기와 불을 4가지 원소로 꼽았지만, 인류가 불의 정체와 원천을 알기까지는 그 뒤로 2000년이나 걸렸다. 빛이 없는 이 기간에 밤은 인간에게 두려움의 대상이기도 했다. 중세 사람들은 밤과 어둠을 인간이 저지른 큰 잘못의 결과로 해석하고, 밤이 오면 밤바람 속의 정령들과 더불어 인간의 내면에서 어두운 욕망이 고개를 든다고 상상했다. 예컨대 16세기 영국 작가 토머스 내시는 ‘밤의 공포’라는 책에서 ‘밤을 절망의 어머니, 지옥의 딸’로 묘사했다. 밤을 논할 때 잠과 꿈을 떼 놓고 이야기하긴 어렵다. 인공조명이 없던 과거에는 초저녁에 잠들었다가 한밤에 깨어 두세 시간을 보내고 다시 잠을 자는 ‘2단계 수면 패턴’이 보편적이었다. 잠의 패턴이 바뀌었더라도 인간은 여전히 꿈을 꾼다. 생물학적으로 볼 때 꿈은 활동하는 뉴런들의 마구잡이 조합에서 발생한다. 잠을 자면 자극성 신호를 가지런히 모으는 모노아민성 시스템과 연결망을 어지럽히는 콜린성 시스템이 함께 작동한다. 이렇게 해서 꾸는 꿈을 프로이트는 우연의 산물이 아니라 ‘은폐된 의미’로 파악했다. 은밀한 공포, 바람, 희망이 상징으로 포장됐다는 뜻이다. 과학사에서 봤을 때, 꿈에 의해 창조적인 영감을 얻는 과학자들이 많았다. 예컨대 아우구스트 케쿨레는 그동안 풀리지 않았던 벤젠의 구조에 관한 힌트를 꿈에서 얻는다. 벽난로 앞에서 깜빡 잠이 들었던 케쿨레는 뱀 한 마리가 꼬리를 물고 비웃듯 맴도는 꿈을 꾸고 이른바 밴젠 고리 구조를 발견한다. 이 발견 덕분에 19세기 화학공업이 어마어마하게 성장할 수 있었다. 저자는 이를 가리켜 “밤 과학 없이는 위대한 과학이 발전할 수 없다”고 주장한다. 저자가 마지막 장에서 집중적으로 파고드는 주제는 ‘인간 속의 악’이다. 인간은 선한가, 아니면 악한가. 과거 세계대전 등에서 드러난 인간의 무자비함을 어떻게 설명할 것인가. 저자는 도덕의 원천에 관해 ‘개별 인간의 특수성에 대한 감각지각’이라 설명한다. 앞에 놓인 이가 친구냐 적이냐에 따라 다르게 느끼는 도덕의 이중성을 명민하게 파헤친다. 저자는 밤을 종횡무진하면서 삶의 기쁨과 풍요로움은 밤의 어둠을 통해 비로소 의미를 얻는다는 결론에 이른다. 빛이 존재하려면 어둠이 있어야 하고, 인간은 낮과 밤, 모두를 필요로 한다는 뜻이다. “삶은 밤을 통해 가치를 얻는다”는 게 그의 마지막 결론이다. 저자는 문학, 과학, 역사, 철학의 해박한 지식을 동원하고 유려한 글솜씨를 선보인다. 다만, 너무나 방대한 범위를 다루는 데다가 온갖 지식을 쏟아내기 때문에 자칫하면 저자의 안내를 놓치고 어둠 속에 남겨질 수 있음을 유의하시길. 김기중 기자 gjkim@seoul.co.kr

현존하는 가장 무서운 질병으로 꼽히는 알츠하이머. 사람들은 무엇보다도 사랑하는 사람과 가족의 기억이 모두 사라진다는 것에 큰 두려움을 느낀다. 전 세계에서 알츠하이머를 치료할 방법을 찾기 위한 연구가 활발히 진행되는 가운데, 최근 미국의 연구진은 알츠하이머에 걸린 쥐의 인지능력을 정상에 가깝게 되돌리는데 성공했다는 연구결과를 발표해 학계의 관심이 쏠리고 있다. 미국 메이요클리닉 연구진은 쥐의 뇌에서 완전히 죽지도 않고, 동시에 정상 세포로도 기능하지 못하는 일명 ‘좀비 세포’가 알츠하이머 등 퇴행성 신경질환과 연관이 있다는 사실을 확인했다. 연구진은 알츠하이머에 걸리도록 유전자를 조작한 실험 쥐를 대상으로 실험한 결과, 정식명칭이 ‘노쇠화 세포’(senescent cells)인 좀비 세포가 인지능력과 연관이 있는 해마 등 특정 뇌 부위에 축적되는 것을 확인했다. 이후 연구진이 역시 유전자 조작을 통해 이 노쇠화 세포를 제거하자, 알츠하이머와 관련된 타우 단백질 응집과 기억력 손실 등의 증상이 모두 감소하는 것을 확인했다. 뿐만 아니라 노쇠화 세포가 축적되지 않은 쥐는 축적된 쥐보다 해마 및 대뇌피질 신경세포의 퇴화가 더 느렸고, 기억력 손실도 감소하는 것으로 나타났다. 연구진은 실험쥐의 뇌조직을 정밀 관찰한 결과, 노화가 진행되면서 일반 세포가 노쇠화 세포로 변하는 것은 성상세포(astrocytes)와 소교세포(microglia)의 영향이 크다는 사실을 확인했다. 성상세포와 소교세포는 뉴런의 신호 전달 등 기억력과 인지능력에 중요한 역할을 하는 세포다. 연구진은 “이번 연구결과는 알츠하이머와 같은 퇴행성 신경질환이 나타나기 전 미리 노쇠화 세포를 제거하는 것이 질병의 진행에 큰 영향을 미칠 것이라는 사실을 보여준다”면서 “다만 이번 연구 결과를 사람에게 적용하기 위해서는 추가 연구가 필요할 것”이라고 설명했다. 사진=123rf.com 송현서 기자 huimin0217@seoul.co.kr

마치 스위치를 끄듯 차단하면 고질적인 만성신경통을 완화할 수 있는 뇌 신경부위를 과학자들이 발견했다. 미국 보스턴아동병원 등이 참여한 연구진은 일반적으로 통각과 다른 촉각을 구분하지만 손상 시 그렇지 못하는 뇌 신경망을 발견했다고 세계적 학술지 ‘네이처’ 최신호(12일자)에 발표했다. 연구진이 찾아낸 뇌 신경부위는 확성기처럼 감각 정보를 확대한다. 이는 작은 신경세포 군집으로 신체의 다른 부위에서 척수를 통해 전해진 감각 신호를 증폭해 돌려보내며 이때 촉각이나 통각 중 하나를 느끼게 한다. 그런데 이런 감각 정보를 주고받는 복잡한 신경계의 어느 한 곳이 손상되면 이를 통해 전달되던 신호가 방해를 받아 만성신경통으로 이어질 수 있는 것이다. 신경 손상은 다치거나 암 또는 대상포진 등의 질환이 원인이 될 수 있으며 이로 인해 적절하지 못한 감각 신호를 유발한다. 예를 들어 환자는 즉각적이거나 분명한 원인이 없어도 불에 댄 듯한 쓰라림이나 따끔거림을 느끼거나 마비된 듯 감각을 느끼지 못할 수도 있다. 또 어떤 환자는 눕기만 해도 피부에 극심한 통증을 느낄 수도 있다. 이런 통증은 정확한 원인을 예측해 치료하기 어려워 신체적 불편함을 일으킬 뿐만 아니라 정신적인 고통을 주기도 한다. 지금까지는 항염증제와 같은 진통제를 투여해 신경에서 어떤 압박을 제거함으로써 어느 정도 통증을 줄일 수도 있고 항우울제나 항발작 약물이 효과가 있는 사람들도 있지만, 대다수 사람들에게 신경통은 심각한 고통을 준다. 연구에 참여한 알반 라트레몰리에르 박사는 “정상적인 상황에서 척수에 있는 촉각 및 통각 층은 억제성 신경세포에 의해 확실히 분리되지만 신경이 손상되면 이런 억제가 사라진다”고 말했다. 연구진은 이번 연구에서 신경통을 지닌 쥐들에게서 발견한 신경세포 군집을 증식하거나 잘라냈을 때 이들 동물이 가벼운 접촉에도 더는 안 좋게 반응하지 않지만 침으로 찌르거나 열을 가해 뜨겁게 하는 등 실질적인 통각에는 여전히 반응하는 것을 알아냈다. 물론 이렇게 뉴런을 제거하거나 유전자를 없애는 것만이 환자의 신경통을 치료하는 유일한 방법이 아닐 수도 있지만, 이번 결과는 연구자들에게 앞으로 치료 방법을 개발하기 위한 표적과 메커니즘을 제공한다. 또다른 공동저자 클리퍼드 울프 박사는 “우리는 인지와 기억, 두려움, 그리고 불안 등 뇌의 더 큰 정신 활동이 통증을 더 크게 또는 작게 느끼게 할 수 있다는 점을 잘 안다”면서 “이제 우리는 통증의 정도에 원인이 있을 수 있는 생리학적인 경로를 확인했다”고 말했다. 이어 “우리는 뇌에서 통증 조절 장치를 찾아냈다. 이제 우리는 이 장치를 차단하는 법을 알아내야 한다”고 덧붙였다. 사진=미국 보스턴 아동병원 윤태희 기자 th20022@seoul.co.kr

“운동이 건강한 삶을 사는데 도움을 준다.” “규칙적인 신체활동이 건강한 노년을 보장해준다.” 운동이 건강에 도움을 준다는 것을 당연한 사실로 받아들이지만 이런 명제들에는 과학적으로 명확히 해명되지 않은 의문들이 많이 숨어있다. 특히 전 세계적으로 고령화 사회로 가는 속도가 점점 빨라짐에 따라 과학자들은 노년층의 가장 큰 걱정인 ‘치매’가 신체활동으로 예방될 수 있는지에 대한 연구를 활발히 하고 있다. 그런 가운데 미국 연구진들이 동물실험을 통해 운동이 알츠하이머 치매 위험성을 낮출 수 있다는 단서를 찾아내는데 성공했다. 미국 하버드대 의대, 솔크생명과학연구소, 매사추세츠종합병원, 플로리다 애틀란틱대, 다나-파버 암연구소 공동연구팀이 규칙적인 운동이 치매 위험을 줄일 수 있을 뿐만 아니라 진행성 알츠하이머 치매에도 효과가 있다는 연구결과를 발표했다. 이번 연구결과는 세계적인 과학저널 ‘사이언스’ 7일자(현지시간)에 실렸다. 특히 이번 연구에는 성균관대 생물학과를 졸업하고 미국 시카고대에서 신경생물학으로 박사학위를 받은 뒤 하버드대 의대 신경과 교수로 재직 중인 최세훈 교수가 1저자로 참여했다. 스웨덴 과학자들은 스웨덴 여성 1000명을 40년간 추적조사해 심혈관 건강이 우수한 사람은 보통인 사람보다 치매 발병이 평균 9.5년 지연됐다는 연구결과를 신경과학 분야 국제학술지 ‘신경학’ 4월호에 발표하기도 했다. 이처럼 지속적인 운동은 노년에 기억관련 문제의 위험을 줄일 수 있다는 연구들이 많이 발표되고 있다.알츠하이머를 유발시킨 생쥐를 이용해 실험한 많은 연구들이 쳇바퀴 타기 같은 운동을 시킨 생쥐들은 알츠하이머 원인물질로 알려진 베타아밀로이드 단백질 덩어리가 잘 생기지 않는다는 것을 밝혀내고 있다. 이번 미국 연구진도 쳇바퀴를 타는 등 활발하게 신체활동을 시킨 생쥐들은 기억력 테스트에서 운동량이 적은 생쥐들보다 우수한 성적을 거뒀다고 밝혔다. 연구팀은 운동이 학습과 기억에 핵심적 역할을 하는 해마부위에서 새로운 신경세포(뉴런)을 만들어내는데 도움을 주는 것으로 분석했다. 운동이 신경세포 수를 일정하게 유지시켜 기억력 감퇴를 막아준다는 설명이다. 그러나 이번 연구결과에 대해 연구자들은 ‘추가 분석이 필요하다’고 입을 모으고 있다. 미국 국립노화연구소 신경과학자인 마크 맷슨 박사는 “운동으로 생겨나는 신경세포와 알츠하이머로 인해 퇴화하고 사멸하는 뉴런은 다른 종류이기 때문에 이번 연구결과는 좀 더 신중하게 접근해야 할 것”이라면서도 “지금까지 과학자들은 베타아밀로이드라는 알츠하이머 유발물질에만 집중해왔는데 이번처럼 다양한 방식으로 알츠하이머 치매 치료 방식을 찾는다면 치매 정복에 도움이 될 것”이라고 말했다. 유용하 기자 edmondy@seoul.co.kr

국내 연구진이 사람의 뇌신경세포를 그대로 흉내낸 인공 시냅스 소자를 개발해 화제가 되고 있다. 대구경북과학기술원(DGIST), 서울대, 중앙대, 포스텍 공동연구팀은 전이금속 물질인 ‘탄탈옥사이드’를 이용해 인간의 뇌에서 기억을 담당하는 신경세포인 뉴런과 연결부위인 시냅스의 기능을 그대로 모사한 인공 시냅스 소자를 개발하는데 성공했다고 27일 밝혔다. 이번 연구결과는 재료과학 분야 국제학술지 ‘ACS 어플라이드 머티리얼즈&인터페이스’ 최신호에 실렸다. 시냅스는 뇌에 있는 뉴런과 뉴런이 신경 전달물질을 주고 받을 수 있도록 축색돌기와 수상돌기가 만나는 부분으로 수 십 조에서 수 백조개가 있는 것으로 알려져 있다. 뇌에서 정보를 전달하는 이 시스템은 컴퓨터와 비교했을 때 비교적 적은 에너지로도 고도의 병렬 연산을 처리할 수 있어서 컴퓨터 공학자들은 시냅스의 생물학적 기능을 모방한 인공 소자 개발에 관심을 갖고 있다. 연구팀은 탄탈옥사이드를 이중층으로 만들고 표면을 제어해 고성능 인공 시냅스 소자를 만들었다. 이 소자는 전기신호 강도에 따라 탄탈옥사이드층의 저항값이 커지거나 작아지면서 시냅스의 신호전달 시스템을 흉내냈다. 이번에 개발한 소자는 기억을 저장하는 장기기억 강화작용과 기억을 지우는 장기억제작용 같은 기억의 생성, 저장, 삭제 과정인 시냅스 가소성 구현에도 성공했다. 특히 기존 컴퓨터 소자와 달리 낮은 전력으로도 병렬연산이 가능해 상용화될 경우 방대한 양의 빅데이터 처리에도 활용될 수 있을 뿐만 아니라 인공지능 개발 등 차세대 지능형 반도체 소자 기술에도 적용이 가능할 것으로 기대되고 있다. 이명재 DGIST 지능형소자융합연구실장은 “이번 연구결과는 기존 인공 시냅스 소자의 단점을 보완한 동시에 뉴런 기능을 최대한 모방함으로써 인간의 뇌를 모사한 뉴로모픽 시스템 인공지능 개발에 도움을 줄 것”이라고 설명했다. 유용하 기자 edmondy@seoul.co.kr

우리는 흔히 ‘사회성이 좋다’, ‘사회성이 부족하다’는 이야기를 한다. 국립국어원 표준국어대사전은 사회성에 대해 ‘사회생활을 하려고 하는 인간의 근본 성질. 사회에 적응하는 개인의 소질이나 능력, 대인 관계의 원만성’으로 정의한다. 타인과 상호 작용을 잘 하기 위해서는 다양한 뇌기능이 사용된다. 뇌의 어떤 기능이 사회성에 영향을 주는 것일까.사회성과 관계된 것으로 먼저 알려진 뇌 부위는 이마 안쪽에 자리잡은 전두엽 중에서도 안구를 싸고 있는 ‘안와’ 바로 위에 있는 ‘안와 전두엽’이다. 안와 전두엽이 손상된 환자들은 충동적이고 사회적 규칙을 무시하며 다른 사람의 감정을 읽지 못해 반사회적 인격 장애와 같은 행동 양상을 나타내는 것으로 알려져 있다. 최근 바이오젠사의 애니어벤 고시 박사는 사회성 행동과 관련된 부위를 확장하고자 했다. 연구팀은 ‘화학유전학’이라는 첨단 연구 방법론을 활용해 전두엽을 활성화시켰을 때 오히려 사회성 행동이 감소하는 것을 발견했다. 대신 등쪽 시상에 위치한 ‘하베눌라’라는 뇌 부위가 사회성에 중요한 역할을 한다는 사실을 규명했다. 하베눌라의 뉴런을 억제하면서 전두엽을 활성화시키자 사회성 행동이 증가한다는 것을 발견했다. 한편 사회성을 조절하는 호르몬으로 ‘옥시토신’이 있다. 원래 옥시토신은 출산 후 모체의 뇌하수체 후엽에서 분비돼 자궁수축과 유즙분비 기능을 하는 것으로 알려져 있다. 최근 미국 스탠퍼드대의 로버트 말렌카 교수는 옥시토신의 기능이 ‘보상 회로’로 알려진 중뇌의 복측피개영역을 통해 일어난다는 사실을 발견해 사이언스지에 보고한 바 있다. 이들은 옥시토신이 작용하는 수용체가 보상 회로에 많이 존재한다는 점에 주목했다. ‘광유전학’을 활용해 옥시토신 수용체가 존재하는 뉴런을 선택적으로 자극하자 사회성 행동 반응이 현저하게 증가하는 것을 확인한 것이다. 옥시토신은 사회적인 의사소통을 인지하는 방식을 변화시키기도 한다. 중국과학원대 연구팀은 실험 대상자에게 몇 개의 점으로만 표시된 두 사람의 상호 작용을 나타내는 동영상을 보여 줬다. 한 종류는 서로 의사소통을 하는 모습이고, 다른 한 종류는 의사소통이 전혀 없는 모습을 모사한 것이었다. 그리고 실험 대상자에게 어느 쪽 동영상이 더 길었는지 묻자 실험 대상자는 의사소통을 하는 동영상이 더 짧다고 답했다. 사회적 상호작용 시간에 대해 짧게 느끼는 현상을 ‘시간 응축’이라고 한다. 연구팀은 시간 응축이 잘 일어나지 않았던 참가자에게 옥시토신을 투여하면 시간 응축이 촉진되고, 반대로 시간 응축이 잘 일어나던 참가자에게 옥시토신 길항제를 투여하면 시간 응축이 감소하는 것을 발견했다. 이는 옥시토신이 사회적 상호 작용을 인지하는 능력과 관련돼 있다는 것을 시사한다. ‘자폐스펙트럼 장애’는 사회적 상호작용에 어려움을 겪는 대표적인 질환이다. 일상생활 자체에 큰 걸림돌이 되는 안타까운 질환이다. 이런 문제점를 해결하기 위한 뇌과학적 근거가 차근차근 쌓이고 있다. 안타깝게도 아직까지는 임상 연구에서 뚜렷한 치료 효과를 거두지 못하고 있다. 하지만 이런 사회성이 ‘보상 회로’와 연결돼 있다는 점은 눈여겨볼 필요가 있다. 사회적 경험을 통해 기쁨을 느끼고 만족을 경험한다면 이런 회로들이 강화될 수 있다는 사실이다. 긍정적인 사회 경험이 다시 사회적 경험을 원하게 한다는 사실이 나를 포함해 사회성이 부족하다고 느끼는 모든 사람에게 희망적인 메시지가 되길 바란다.

넥타이는 대부분의 남성에게 불편하지만 반드시 착용해야 할 예의 중 하나로 여겨졌다. 그런데 목을 조이는 넥타이를 착용하면 뇌로 향하는 혈액량이 현저하게 줄어든다는 연구결과가 나왔다. 독일 슐레스비히홀슈타인 대학병원 로빈 뤼데케 박사가 이끄는 연구팀이 독일 젊은 남성 30명을 절반으로 나눠 넥타이 착용 여부에 따른 뇌 혈류를 자기공명영상장치(MRI)로 검사해 위와 같은 결과를 얻었다고 국제학술지 ‘신경방사선학’(Neuroradiology) 최신호(6월30일자)에 발표했다. 연구팀은 넥타이 착용 그룹에 넥타이를 맬 때 가장 강하게 맬 수 있는 ‘풀 윈저’ 방식을 사용하게 했다. 그리고 15분간 넥타이 착용 그룹과 넥타이 미착용 그룹을 대상으로 MRI 검사를 시행했다. 그 결과, 넥타이 착용 그룹은 뇌로 가는 혈액량이 7.5% 줄어드는 것으로 나타났다. 이는 통계적으로 유의미한 차이라고 연구팀은 지적했다. 전문가들은 이런 뇌 혈류량 감소가 명백한 증상을 유발하지 않겠지만 인지 기능에 영향을 주기에는 충분할 것이라고 경고한다. 이전 연구에서도 넥타이는 착용자의 안압 상승을 유발하는 것으로 나타났다. 당시 연구진은 넥타이를 두고 “사회적으로 바람직한 교살”이라고 말하기도 했다. 전문가들에 따르면, 뇌로 가는 원활하고 꾸준한 혈류는 모든 뉴런(뇌세포)과 세포가 계속해서 작용하고 메시지를 전달하며 문제나 위협에 즉시 반응하도록 도와 중요하다. 이에 대해 영국 데일리메일은 “이 연구는 페이스북의 창업자인 마크 저커버그나 애플의 최고경영자(CEO)였던 고(故) 스티브 잡스와 같은 실리콘밸리 인사들이 넥타이를 매지 않고 티셔츠를 즐겨 입는 것이 옳다는 것을 보여준다”고 말했다. 사진=아이클릭아트 윤태희 기자 th20022@seoul.co.kr

일곱 살 린의 미래는 어두워 보였다. 초등학교에 입학한 소녀는 학습 부적응자로 찍혔다. 수업 시간마다 안절부절못하며 정서 불안을 드러냈고 성적은 바닥이었다. 담임 교사는 린을 특수학교에 보내야 한다고 통보했다.린은 엄마의 손에 이끌려 병원에 갔다. 린과 대화를 나눈 의사는 소녀를 라디오를 켜둔 방에 남겨둔 채 어머니와 복도 창문을 통해 지켜봤다. 잠시 후 라디오에서 음악이 흘러나오자 소녀는 온 방을 돌며 춤을 추고 발을 굴렀다. 의사는 조심스럽게 말했다. “이 아이는 춤에 타고난 재능이 있습니다. 오히려 가만히 앉아 있게 한 게 아이에게 큰 고통이었을 거예요.” 세계 4대 뮤지컬인 ‘캣츠’, ‘오페라의 유령’의 안무를 창조한 금세기 영국을 대표하는 발레리나이자 안무가인 질리언 린의 어린 시절 얘기다. 지금으로 치면 그녀는 ‘주의력결핍과잉행동장애’(ADHD) 아동이었다. 지난 2014년 ‘TED’에 소개된 이 일화를 통해 린은 ADHD에 대한 사회적 편견을 깬 대표적 사례가 됐다. 영국 웨스트엔드에서 ‘뮤지컬의 별’로 불린 질리언 린이 지난 1일(현지시간) 92세로 별세했다. 남편인 배우 피터 랜드는 트위터에 “일요일 저녁 런던 프린세스 그레이스 병원에서 린이 영면했다”고 알렸다. 가디언은 2일 “그리자벨라와 매캐비티 등 캣츠 스타들의 춤의 창시자가 별세했다”고 전했고 인디펜던트는 “웨스트엔드 뮤지컬에 영원히 변치 않을 유산을 남겼다”고 평했다. 린은 뮤지컬 작곡가 앤드루 로이드 웨버의 걸작으로 1981년 초연된 캣츠와 1986년 초연작 오페라의 유령을 세계적으로 히트시킨 주역이다. 현재까지도 두 작품의 오리지널 안무는 거의 바뀐 게 없다. 지난달 재개관된 캣츠의 초연 무대인 뉴런던 시어터는 그녀의 업적을 기려 ‘질리언 린 시어터’로 명명됐다. 1926년 런던에서 태어난 린은 2차 세계대전 당시 발레리나로 활동하며 로열 발레단의 수석 발레리나를 지냈고 이후 뮤지컬 안무가로 큰 족적을 남겼다. 그녀는 2013년 올리비에 어워드 평생공로상을, 이듬해 대영제국훈장과 함께 ‘데임’(Dame) 기사작위를 받았다. 로이드 웨버는 트위터에 “세 세대에 걸쳐 영국 뮤지컬은 그녀에게 큰 빚을 졌다”고 애도했다. 런던 웨스트엔드 극장들은 이날 저녁 7시 일제히 조명을 소등하며 린을 기렸다. 안동환 기자 ipsofacto@seoul.co.kr

국내 연구진이 뇌전증과 자폐증이 신경세포 이동 장애 증상 때문에 나타나며 이동 장애가 발생하는 메커니즘을 규명했다.카이스트 의과학대학원 이정호 교수와 박상민 연구원은 뇌전증과 자폐증이 후천적 뇌 돌연변이 때문에 발생하며 이 돌연변이로 인해 신경세포 이동 장애증상의 근본 원리에 대해 찾아냈다고 25일 밝혔다. 이번 연구결과는 신경생물학 분야 국제학술지 ‘뉴런’ 21일자에 실렸다. 이번 연구결과는 후천적 뇌 돌연변이로 인한 뇌 발달 장애 환자를 치료할 수 있는 새로운 물질 개발에도 도움을 줄 것으로 기대되고 있다.연구팀은 난치성 뇌전증과 자폐증 발현과 밀접한 연관을 갖고 있는 대뇌 피질 발달장애 환자의 뇌 조직에서 ‘엠토르’(mTOR)라는 유전자의 돌연변이가 만들어진다는 것을 발견했다. 이를 바탕으로 한 동물 및 세포실험 결과 엠토르 돌연변이가 발생한 신경세포에서 1차섬모라는 세포 소기관의 생성기능의 망가져 있고 이 때문에 신경 세포 이동 장애가 발생한다는 것을 밝혀냈다. 연구팀은 돌연변이 신경세포에서 1차섬모 생성을 방해하는 단백질이 과다하게 축적돼 있는 것을 제거하고 억제시킴으로써 1차섬모 생성기능을 회복시켰다. 그 결과 신경 세포 이동이 정상수준으로 되돌아오는 것을 확인할 수 있었다. 박상민 연구원은 “신경 세포 이동결함은 후천적 뇌 돌연변이로 인한 뇌발달 장애 환자에게서 관찰되는 대표적 증상”이라며 “이번 연구를 통해 세포 소기관 중 하나인 1차섬모가 파괴되면서 신경 세포 이동결함이 발생한다는 것을 알게 됐다”라고 설명했다. 유용하 기자 edmondy@seoul.co.kr

불면증은 가장 흔한 수면 장애로 우리나라에서 23%의 유병률을 보이고 있다. 불면증은 적절한 수면을 취할 기회와 환경을 제공해도 잠들기 어렵고, 잠이 들어도 자주 깨며, 새벽에 일찍 깨는 것을 가리킨다. 이런 현상이 주 3회, 3개월 이상 지속되면 불면장애로 진단한다. 불면증은 삶의 질을 떨어뜨리고 신체적·정신적 건강에 심각한 영향을 줄 수 있는 질환이다. 어떻게 자고 싶어도 잘 수 없는 상태에 이르는 것일까.미국 뉴욕시립대의 스필만 박사가 제안한 ‘불면증 발생의 3가지 행동 모델’은 30년이 지난 지금도 유효하다. 불면증은 선행 요인, 유발 요인, 지속 요인 등 세 가지 요인이 상호 작용해 발생한다는 것이다. 첫째, 원래 가지고 있던 성격이나 스트레스에 대한 민감성, 유전적 특성을 포함한 개인의 특성을 선행 요인이라고 한다. 불면증은 이런 개인적 특성이 기본적으로 영향을 준다. 지난해 네덜란드의 다니엘 포스튜마 교수는 국제 협력 연구를 통해 7500여 명의 전유전체 관련성 분석을 실시했다. 그 결과 불면증과 연관된 유전자를 발견해 국제학술지 ‘네이처 제네틱스’에 보고했다. 또 불면증 호소와 내성적인 성격, 대사 경향은 유전적으로 양의 상관관계를 나타냈다. 이 연구는 불면증과 연관된 유전자가 선행요인으로 작용할 수 있음을 보여준다. 둘째, 별 문제 없이 지내던 사람도 실직, 실연, 사건, 사고 등에 의해 스트레스가 발생하면 급성 불면증이 시작될 수 있는데 이를 유발 요인이라고 부른다. 셋째, 스트레스 발생 이후 급성 반응은 점차 줄지만 잠을 못 자는 것에 대한 불안, 걱정이 증가하고 이에 대한 잘못된 대처가 고착화되면서 유발 요인과는 별개의 잘못된 수면 행동이 나타난다. 이를 지속 요인이라고 한다. 지속 요인이 작동하면 뇌가 과도하게 활성화돼 만성적인 불면증으로 연결된다. 불면증 환자는 잠을 잘 못 자기도 하지만 잠을 잘 때 뇌가 과하게 활성화돼 있다. 반대로 깨어 있을 때는 뇌활성이 저하돼 낮 동안 기능 저하를 경험한다. 불면증을 치료하려면 과하게 활성화된 뇌를 다시 정상 수준으로 낮춰야 한다. 급성기에 효과적인 것은 ‘약물요법’이다. 불면증 치료제는 공통적으로 각성을 유발하는 뇌회로를 억제하는 기능이 있다. 하지만 약물 효과가 정확하게 뇌의 어떤 부위에 영향을 미치는지는 명확하게 밝혀지지 않았다. 2016년 영국 임페리얼칼리지의 윌리엄 위즈덴 교수팀은 불면증 치료제 ‘졸피뎀’의 작용 부위를 밝히는 실험을 진행했다. 졸피뎀에 반응하지 않도록 유전자를 조작한 쥐에서 뇌 시상하부의 ‘히스타민 뉴런’에서만 졸피뎀 반응을 되살리자 수면 유도 효과가 회복됐다. 반면 ‘대뇌피질 뉴런’의 졸피뎀 반응을 되살렸을 때는 수면 유도 효과가 크지 않았다. 향후 시상하부의 히스타민 뉴런만을 목표로 하는 약물을 개발한다면 좀더 자연스런 수면을 유발할 수 있을 것이다. 하지만 만성 불면장애를 약물만으로 치료할 수는 없다. 지속 요인은 수면에 대한 잘못된 이해, 과도한 기대 등 ‘인지적 오류’를 포함하고 있다. 불면증 환자들은 실제 수면량보다 자신이 적게 잔 것으로 보고하는 경향이 있다. 지난해 미국 브리검영대의 대니얼 케이 박사팀은 이런 불일치가 수면 중 비정상적인 두뇌 활성과 관련됐다는 것을 발견했다. 수면 중 뇌의 오른쪽 전섬엽, 왼쪽 대상피질의 활성이 저하된 환자들은 실제보다 적게 잔 것으로 보고했다. 수면에 대한 올바른 이해와 건강한 수면 습관 형성을 돕는 ‘인지행동치료’를 병행해야 효과적인 치료와 재발 방지가 가능하다는 것이다. 불면증에 대한 뇌과학적 연구는 불면증이 심리적인 현상이 아닌 뇌신경의 이상 현상을 동반하고 있음을 밝히고 있다. 즉 생물학적인 요소와 환경·심리적인 요소의 복합적인 상호 작용으로 불면증이 발생한다. 이것이 불면증 치료가 단순한 약 처방으로 끝나지 않고 다양한 요소를 고려한 통합적인 접근을 필요로 하는 이유다.