플라스틱 사용이 증가하면서 미세·나노플라스틱이 늘어나고 생체에 나쁜 영향을 미칠 수 있다는 것이 알려지면서 자연스럽게 분해될 수 있는 생분해성 플라스틱에 대한 관심이 높아지고 있다. 생분해성 플라스틱이라고 괜찮을까. 국내 연구진이 생분해성 플라스틱에서도 미세플라스틱이 발생할 수 있으며 독성 영향도 일반 플라스틱과 비슷하거나 오히려 더 클 수도 있다는 결과를 내놨다. 고려대 환경생태공학부 연구팀은 일반 플라스틱이든 생분해성 플라스틱이든 출처와 상관없이 미세플라스틱은 수생생물의 성장을 억제하고 서로 다른 유전자 발현을 일으킨다고 20일 밝혔다. 이 연구 결과는 환경과학 분야 국제 학술지 ‘환경 오염’에 실렸다. 연구팀은 일반적으로 널리 쓰이는 플라스틱인 PET와 생분해성 플라스틱인 PLA에서 발생한 미세플라스틱이 담수 생태계의 대표적 동물성 플랑크톤인 ‘큰물벼룩’에 미치는 영향을 비교했다. 연구팀은 특히 생태독성 분야에서 흔히 사용되는 성장, 생식 등 개체 수준의 독성 지표뿐만 아니라 전사체 분석을 통해 미세플라스틱이 미치는 장기적 영향을 분자 수준에서 조사했다. 분석 결과, 생분해성 PLA 미세플라스틱도 기존 PET 미세플라스틱처럼 수생생물의 성장을 억제할 수 있는 것으로 확인됐다. 전사체 분석 결과는 플라스틱 종류에 따라 분자 수준의 독성 영향이 다른 것으로 나타났다. PLA에 노출된 생물은 활성산소로 인한 세포 손상과 이를 해독하려는 체내 방어 유전자들이 광범위하게 활성화되는 것이 관찰됐다. PET의 경우에는 생체 구조 형성 및 물질 이동 기능 억제가 두드러지게 나타났으며 전사 및 전사 후 조절 과정의 변화가 주로 나타났다. 연구를 이끈 정진호 교수는 “이번 연구 결과는 미세플라스틱의 독성 영향을 분자적 경로를 통해 설명했다는 점에서 의미가 크다”며 “미세플라스틱이 생물에 일으키는 영향을 규명하기 위해서는 성장·생식 등 개체 수준의 독성 지표와 유전자 발현 같은 분자 수준의 정보를 통합해 이해할 필요가 있다”고 설명했다.

단국대학교 연구진이 기존 폐암의 항암 치료 한계를 극복할 수 있는 새로운 임상치료 전략을 제시했다. 단국대는 바이오융합대학 의생명과학부 조정희 교수 연구진이 성균관대 김훈 교수 연구팀과 공동으로 비소세포폐암의 분자표적항암제 내성을 유발하는 새로운 분자기전을 규명했다고 5일 밝혔다. 폐암은 전 세계 암 사망 원인 중 가장 높은 빈도를 차지하는 질환으로 비소세포폐암은 전체 폐암의 약 85%를 차지하는 가장 흔한 유형이다. 동양인 비소세포폐암 환자의 40~50%는 EGFR(표피성장인자 수용체) 유전자 돌연변이를 가지고 있어 EGFR 표적항암제가 표준 치료제로 사용되고 있다. 하지만 EGFR 표적항암제는 초기 뛰어난 치료 효과에도 시간이 지나면서 대부분의 환자에게서 약물 내성이 발생해 암 재발이 한계로 꼽혀 왔다. 연구진은 폐암 세포 모델을 대상으로 대단위 전장유전체와 전사체를 통합 분석해 약물 내성을 획득한 일부 암세포에서 염색체 밖 DNA(이하 ecDNA)가 새롭게 형성되는 것을 확인했다. 이 ecDNA를 통해 RAF1 유전자가 비정상적으로 증폭되어 EGFR 표적항암제 내성을 유발하는 핵심 원인이라는 사실을 규명했다. 조 교수는 “ecDNA 기반 내성 예측 바이오마커와 정밀 의료 기반의 차세대 혁신 항암제 개발 연구를 지속해 난치성 폐암 치료 성과 향상에 기여하겠다”고 말했다. 연구 성과는 생화학·분자생물학 국제학술지 ‘Signal Transduction and Targeted Therapy(신호전달 및 표적 치료)’(2025년 IF=81.2, JCR 상위 0.2%) 온라인판에 게재됐다. 논문 제목은 ‘RAF1 extrachromosomal DNA amplification confers acquired erlotinib resistance in non-small cell lung cancer cell model’이다.

일반적으로 기생충은 숙주를 병들게 한다. 기본적으로 숙주에 도움이 되면 공생 관계이고 피해를 주는 경우를 기생이라고 분류하기 때문에 당연하지만, 의외로 숙주의 수명을 늘려주는 기생충도 존재한다. 그것도 조금 늘리는 정도가 아니라 몇 배 늘어나게 만든다. 하지만 이는 숙주가 아니라 기생충을 위한 생존 전략이다. 2021년 독일 요하네스 구텐베르크대학의 과학자들은 서유럽에 서식하는 개미 중 하나인 ‘템노토락스 닐란데리’(Temnothorax nylanderi)를 연구하던 중 이 개미의 장내에 기생하는 ‘촌충’과 관련된 특이한 사실을 발견했다. 기생충에 감염된 일개미 가운데 절반이 3년 이상 생존한 것이다. 일개미의 수명이 보통 1~2년 정도인 점을 생각하면 뜻밖의 결과였다. 과학자들은 기생충이 숙주를 조종해 여왕개미처럼 오래 살 수 있게 해주지만, 대신 매우 게으르게 만든다는 사실을 발견했다. 이 기생충의 종숙주는 바로 딱따구리인데, 딱따구리가 개미집을 공격할 때 쉽게 도망치지 못하고 잡아먹히게 만들기 위해서다. 오래 살게 만드는 것도 역시 최종 숙주인 딱따구리에 잡아먹힐 기회를 오래 보전하기 위한 기생충의 소름 돋는 숙주 조종 능력이다. 작은 기생충이 숙주의 행동은 물론 수명까지 조절하는 비결을 알아내기 위해 요하네스 구텐베르크대 마인츠 유기체 및 분자 진화 연구소의 수잔 포이치크 교수 연구팀은 마인츠 인근 레네베르크 숲에서 이 개미를 잡아와 자세히 분석했다. 연구팀은 감염된 일개미, 감염되지 않은 일개미, 그리고 여왕개미를 해부해서 뇌와 지방체 (fat body)를 조사했다. 지방체는 복부에 있는 조직으로, 곤충에서 신진대사와 면역 체계 등 여러 가지 중요한 역할을 담당한다. 연구팀은 RNA 시퀀싱을 사용하여 뇌와 지방체에서 어떤 유전자가 활성화되어 있는지 분석하고 기생충인 촌충의 유전체 및 전사체 데이터(유전 물질과 활성화된 유전자에 대한 데이터)를 조사했다. 조사 결과 기생충은 호르몬으로 개미의 행동을 조정하는 대신 유전자 스위치를 켜고 끄는 후생유전학(epigenetics)적 기능을 매우 정교하게 조절하는 것으로 나타났다. 예를 들어 기생충에 감염된 일개미들은 지방체에서 여왕개미와 유사한 특징을 보이는 데, 덕분에 여왕개미처럼 수명이 증가했다. 반면 기생충은 뇌에서는 여왕개미와 다른 유전자를 조절했다. 감염된 일개미는 행동, 먹이 섭취, 사회적 반응에 영향을 미칠 수 있는 신호 전달 분자인 여러 신경 펩타이드와 그 수용체의 발현이 감소했다. 이는 게으른 일개미를 만들어 종숙주인 딱따구리가 둥지를 공격할 때 쉽게 도망치지 못하게 만드는 핵심 기전이다. 작은 개미의 장 속에 기생하는 더 작은 기생충이 어떻게 개미의 행동과 수명을 원하는 대로 조절할 수 있는지는 사실 지금까지 미스터리였는데, 이번 연구는 그 이유를 밝혔다는 점에서 의의가 있다. 물론 이유를 알아냈어도 여전히 놀라운 일임에는 틀림없다.

국민대학교는 본교 바이오의약전공 김경희 교수 연구팀이 국내외 연구진과의 공동연구를 통해 난치성 소아 악성 뇌종양인 ‘수모세포종’의 새로운 분자 아형을 규명하고, 환자 맞춤형 정밀의료의 가능성을 제시했다고 6일 밝혔다. 이번 연구는 국립암센터 암단백유전체연구사업단이 추진하는 암 단백유전체 기반 정밀의료 연구의 일환으로 수행됐다. 국민대를 비롯해 경희대, 서울대병원, 한국뇌연구원, 고려대, 국립암센터, 울산대, 미국 컬럼비아대 등 국내외 연구진이 참여했다. 연구팀은 100여명의 수모세포종 환자 종양 시료를 대상으로 유전체와 전사체, DNA 메틸화체, 단백질체, 인산화단백질체를 통합 분석하는 대규모 암 단백유전체학 연구를 수행했다. 그 결과 기존 4개 분자군(WNT·SHH·Group 3·Group 4)을 7개 세부 아형으로 재분류하고, 각 아형의 생물학적 특성과 임상 예후를 보다 정밀하게 설명할 수 있음을 확인했다는 설명이다. 김 교수는 “암 단백유전체 정보를 통합 분석해 수모세포종의 분자적 다양성을 보다 정밀하게 설명할 수 있는 새로운 분류 체계를 제시했다”며 “환자 맞춤형 치료 전략 수립과 표적치료제 개발의 중요한 기반이 될 것으로 기대한다”고 말했다. 이번 연구 결과는 네이처 출판그룹이 발간하는 국제학술지 ‘Experimental ＆ Molecular Medicine’(IF 17.5)에 게재됐다.

실내 온도를 조절하는 장치가 있는 건물에서 온도조절기가 고장 난 상태를 상상해 보자. 무더운 여름에는 에어컨이나 환기 장치가 제대로 작동하지 않아 바깥보다 더 찜통 같은 상태가 될 것이다. 겨울에는 냉동고와 다름 없는 실내가 될 지도 모른다. 그런데 우리 뇌 안에 있는 온도조절기가 고장 나면 어떻게 될까. 스페인 바르셀로나 폼페우 파브라대, 바르셀로나 과학기술연구원, 스위스 바젤대, 포르투갈 상팔리무드 재단, 프랑스 소르본대, 영국 런던대(UCL) 공동 연구팀은 신경 유전자의 아주 작은 조각인 마이크로엑손의 발현 변화가 각성 상태를 조절하는 일종의 뇌 속 온도조절기를 고장 내 불면증, 우울증 등을 유발할 수 있다고 22일 밝혔다. 이 연구 결과는 기초과학 및 공학 분야 국제 학술지 ‘사이언스 어드밴시즈’ 6월 19일 자에 실렸다. 동물이 생존하기 위해서는 내·외부 자극에 적절하게 반응할 수 있어야 한다. 흔히 각성이라고 부르는 중추신경계의 활성화는 동물계 전반에 걸쳐 고도로 보존된 기능 중 하나다. 적절한 각성 조절은 졸음, 반응성 저하, 불면증, 감각 과민성 사이에서 균형을 유지하도록 해 준다. 이런 기능이 중요한 이유는 스트레스와 신경발달장애와 밀접한 관계가 있기 때문이다. 생물체는 발달 시기와 성체 단계에서 각성을 적절히 조절하기 위해 대체 스플라이싱을 통해 생성되는 매우 다양한 단백질을 필요로 한다. 이 과정은 하나 이상의 마이크로엑손 존재 유무에 따라 아미노산 서열이 유사하지만 동일하지 않은 기능적으로 구분되는 두 가지 단백질을 생성할 수 있는 메커니즘이다. 마이크로엑손은 3~27개의 뉴클레오티드로 이뤄진 매우 짧은 엑손 조각이다. 또 대체 스플라이싱은 전사된 메신저RNA(mRNA)가 여러 방식으로 절단되고 재조합돼 하나의 유전자에서 기능이 다른 여러 단백질이 만들어지는 과정을 말한다. 연구팀은 동물 실험에 많이 쓰이는 제브라피시를 이용해 몇 가지 실험을 했다. 수정 후 5~8일이 지난 유충의 운동량, 수면, 불안과 스트레스 지표인 벽 붙기를 자동 추적하고 고속 영상으로 꼬리 움직임의 종류와 운동역학까지 분석했다. 칼슘 지시자인 GCaMP6s를 모든 뉴런에 발현시킨 뒤 이광자 칼슘 이미징으로 빛·어둠·다가오는 점 자극에 대한 뇌 영역별 신경 활동을 측정했다. 이어 신경세포를 분리해 RNA 시퀀싱으로 어떤 미세엑손이 잘못 됐는지, 어떤 유전자 발현이 바뀌었는지 살폈고, cAMP 신호를 올리거나 내리는 약물을 처리해 행동·전사체가 어떻게 바뀌는지 인과관계를 확인했다. 그 결과, 신경 마이크로엑손 발현 변화는 과각성 상태를 유발해 수영 패턴이 변하고 수면 시간이 감소하는 것으로 나타났다. 행동 변화 외에도 잘못된 스플라이싱이 신경 세포 활동을 조절하는 세포 내 신호물질인 cAMP 수치를 변화시켜 세포의 흥분성을 높이거나 낮춘다는 사실을 발견했다. 화학 억제제로 cAMP를 감소시키면 돌연변이 물고기의 활동이 정상 수준으로 돌아오는 반면 약물로 합성을 유도하거나 분해를 감소시켜 정상 물고기의 cAMP 수치를 높게 유지하면 과각성 행동을 보이는 것으로 나타났다. 즉 cAMP가 각성 행동을 주도하는 핵심 요소임을 확인해 주는 것으로 cAMP가 인체의 각성 상태를 조절하는 온도조절기 역할을 한다는 의미다. 연구를 이끈 마누엘 이리미아 스페인 폼페우 파브라대 교수는 “이번 연구에서 밝혀낸 메커니즘이 인간에게도 똑같이 적용될지는 추가 연구가 필요하지만 수면 장애, 감각 과민성은 자폐스펙트럼증후군이나 조현병 같은 신경학적 장애에서 흔히 나타나며 마이크로엑손 조절에 문제가 생기면서 나타난다고 알려졌다”라고 밝혔다. 이리미아 교수는 “cAMP 매개 각성 경로가 불안증, 우울증과도 연관이 있는 것으로 알려져 있는 만큼 이번 연구로 사람의 각종 신경 장애에 대해서도 새로운 치료법을 발견할 수 있을 것”이라고 덧붙였다.

노화는 세포 손상이 축적되고 기능 저하가 점진적으로 진행되다가 사망에 이르는 일련의 과정입니다. 나이가 같더라도 분자 수준에서 노화 속도는 사람마다 다릅니다. 이런 차이와 관련된 생체지표를 찾는 것은 과학자들의 오랜 관심사였습니다. 기존에는 시간이 지남에 따라 개인의 DNA에 나타나는 비유전적 변화인 후성유전학적 변형을 분석하는 방법을 통해 노화와 수명을 예측하려고 했지만 정확도가 많이 떨어진다는 한계가 있습니다. 이런 상황에서 미국 하버드대 의대, 브리검 여성 병원을 중심으로 러시아, 스위스, 캐나다, 일본, 독일 6개국 19개 대학과 연구기관으로 구성된 공동 연구팀은 인간, 설치류, 영장류 등 여러 포유류 종과 조직 유형에 따라 분자적 나이를 정확하게 추정할 수 있는 ‘분자 시계’를 개발했습니다. 이번 연구 결과는 노화를 늦추는 새로운 안티 에이징 기술 개발에도 도움을 줄 것으로 보입니다. 이 연구 결과는 과학 저널 ‘네이처’ 5월 28일 자에 실렸습니다. 연구팀은 생쥐, 들쥐, 마카크 원숭이, 인간을 대상으로 25개 이상의 세포 조직 유형에서 채취한 약 1만 1000개의 유전자 전사체를 분석했습니다. 연구 결과, 노화에 따른 전사체 변화는 종과 세포 유형을 초월해 똑같이 나타났으며 이를 통해 포유류 노화를 나타내는 여러 생체지표를 확인할 수 있었습니다. 노화 세포에서는 세포 분열 능력의 저하(세포 노쇠), 염증, 세포 사멸과 관련된 유전자들의 발현이 증가한 것으로 나타났습니다. 반면 상처 치유, 세포 분화, 세포외(外) 기질 합성과 관련된 유전자들은 노화가 진행될수록 종과 세포 유형을 가리지 않고 발현이 줄어드는 경향을 보였습니다. 연구팀은 이런 데이터를 바탕으로 여러 조직과 종에 걸쳐 적용 가능한 ‘다조직-다종 분자 시계’를 개발했습니다. 이 모델은 실제 연대기적 나이를 평가할 수 있고 예상 사망 시기를 예측하는 두 가지 기능을 동시에 수행할 수 있으며 정확도도 기존 2세대 후성유전학적 시계에 필적하는 성능으로 확인됐습니다. 연구를 이끈 바딤 글라디셰프 하버드대 의대 교수는 “이번 연구 결과는 세포 노화 과정이 어떤 과정으로 진행되고 어떤 요소에 영향을 받는지 정확히 파악하는 데 도움을 줄 것”이라고 설명했습니다.

김치를 꾸준히 섭취하면 면역력이 필요할 때는 강화하고 과도할 때는 억제하는 균형 조절 효과가 있다는 연구 결과가 나왔다. 세계김치연구소는 12주간의 임상시험으로 김치의 면역 조절 기능을 세계 최초로 단일세포 수준에서 규명했다고 밝혔다. 세계김치연구소는 국제 학술지 ‘npj 식품 과학’에 김치가 과도한 면역 반응은 억제하면서 동시에 방어 기능은 강화하는 면역 조절 효과를 가진다는 연구 결과를 최근 발표했다. 이번 연구는 김치의 면역학적 효과를 단일세포 수준에서 규명한 세계 최초 연구다. 김치 섭취가 대사 건강뿐 아니라 면역 건강에도 도움이 된다는 사실을 과학적으로 입증했다. 연구팀은 과체중 성인 39명을 13명씩 3개 그룹으로 나눴다. 각각 위약, 자연발효 김치 분말, 스타터 배양 발효 김치 분말을 12주간 섭취하게 했다. 12주 후 참가자들의 말초혈액 단핵세포를 채취해 단일세포 전사체 분석을 실시했다. 연구팀은 이 최첨단 기법으로 각 세포의 유전자 발현 변화를 추적해 기존 검사로는 찾아내기 어려운 미세한 면역 반응 변화를 포착할 수 있었다. 분석 결과 김치를 섭취한 그룹에서는 세균이나 바이러스 같은 외부 침입자를 인식하고 신호를 전달하는 항원제시세포의 기능이 강화된 것으로 나타났다. 또한 ‘CD4+T’세포가 방어세포와 조절세포로 균형있게 분화했다. 이러한 결과는 김치가 단순히 면역 체계를 자극하는 것이 아니라, 필요할 때는 방어 능력을 높이고 불필요하거나 과도한 반응은 억제하는 ‘정밀 조절자’ 역할을 한다는 것을 보여준다. 김치의 발효 방식에 따라 면역 조절 효과에도 차이가 있었다. 자연발효 김치와 선별된 종균이 첨가된 스타터 발효 김치 모두 면역 균형 유지에 긍정적인 효과를 보였지만, 스타터 발효 김치가 면역세포의 항원 인식 능력 강화와 불필요한 신호 억제 측면에서 더 뚜렷한 면역 조절 효과를 나타냈다. 이는 향후 스타터 기술을 활용해 김치의 건강 기능성을 체계적으로 높일 수 있음을 시사한다. 연구를 주도한 세계김치연구소 이우재 박사는 “김치가 방어세포 활성화와 과도한 반응 억제라는 두 가지 상반된 효과를 동시에 나타낸다는 사실을 세계 최초로 입증했다”며 “앞으로 면역 및 대사 건강과 관련한 김치와 유산균의 국제 연구를 확대할 계획”이라고 밝혔다. 이번 연구 결과는 김치를 단순한 전통 발효식품이 아닌 면역 건강에 과학적으로 입증된 효과를 가진 기능성 식품으로 자리매김하는 데 기여할 것으로 보인다. 연구 결과는 건강 기능식품 개발, 백신 효능 개선, 면역 질환 예방 등 다양한 분야에서 활용될 것으로 기대된다.

많은 사람이 우울증이라고 말하는 우울 장애는 단순하지 않다. 우울 장애는 주요 우울 장애, 지속성 우울 장애, 양극성 장애를 비롯해 계절성 정서 장애, 산후 우울증, 월경 전 불쾌감 장애 등 여러 종류가 있다. 우울 장애의 가장 흔한 형태는 주요 우울 장애다. 주요 우울 장애는 2주 이상 지속되는 우울감과 흥미 상실을 특징으로 하며, 불면, 식욕 저하 또는 폭식, 집중력 저하, 무력감 등 다양한 증상을 동반해 학업이나 직장생활에 어려움을 겪게 한다. 국내 자살 문제의 주요 원인으로도 꼽히는 주요 우울 장애는 객관적으로 진단하거나 치료에 적용할 수 있는 생체지표가 없다. 이런 상황에서 카이스트 의과학대학원, 인하대 의대 공동 연구팀은 우울증이 단순한 마음이나 뇌의 문제만이 아니라 몸 전체의 면역 반응 이상과 깊이 연결됐으며, 면역 이상이 뇌 기능에도 영향을 미쳐 ‘면역-신경 축’ 불균형이 우울증의 핵심 기전이라고 20일 밝혔다. 이번 연구 결과는 기초 과학 및 공학 분야 국제 학술지 ‘어드밴스드 사이언스’ 최신 호에 게재됐다. 주요 우울 장애의 평생 유병률은 여성이 남성보다 2배 높고, 과다수면, 과식, 기분 반응성 등 비전형 증상과 환청, 과도한 책임감, 자기 비난 등 현실 판단 능력이 흐려지는 정신 증상을 보이며, 양극성 장애로 진단받을 위험도 크다. 환자의 약 40%는 항우울제에도 반응하지 않는 치료 불응성 우울증으로 분류된다. 연구팀은 비전형 양상과 정신 증상을 보이는 여성 우울장애 환자를 대상으로 혈장 단백질체 분석, 백혈구 단일세포 전사체 분석, 환자 혈액 기반 유도 줄기세포(iPSC)로 만든 뇌 오르가노이드(미니 뇌)를 결합한 멀티-오믹스 분석을 했다. 그 결과, 비전형 우울 장애 환자들은 높은 스트레스, 불안, 우울 수준을 보였으며, 뇌세포들이 서로 신호를 주고받는 데 중요한 단백질인 ‘DCLK3’, ‘CALY’이 정상보다 많은 것을 확인했다. 인체 면역 반응에 관여하는 보체 단백질 ‘C5’도 증가했다. 연구팀에 따르면 뇌 기능과 면역 기능이 모두 지나치게 활성화돼 균형이 깨지면서 우울 장애가 나타났다. 연구팀은 우울 장애 환자들의 면역세포에서도 몸 속 염증 반응이 평소보다 더 쉽게, 더 강하게 일어나도록 하는 유전자 변화를 발견했다. 몸 전체의 면역 체계가 과도하게 활성화된 상태이며, 면역-염증 이상이 우울증 유발에 영향을 줄 수 있다는 뜻이다. 이와 함께 환자 유래 뇌 오르가노이드에서도 성장 저하와 신경 발달 이상이 동반된 것을 확인해, 면역 이상이 뇌 기능 변화와 맞물려 질병을 악화시킬 가능성을 보여준다. 한진주 카이스트 의과학대학원 교수는 “이번 연구는 임상자료, 단일세포 오믹스, 단백질체, 뇌 오르가노이드를 통합해 주요 우울 장애의 핵심 기전이 면역-신경 축의 불균형이라는 점을 규명했다”며 “이번 연구 결과는 정신질환 연구에 새로운 정밀의학 모델을 제시함으로써, 진단을 위한 생체 지표 발굴과 신약 개발에도 도움을 줄 수 있을 것”이라고 설명했다.

카이스트 생명과학과, 기초과학연구원(IBS) 혈관 연구단 공동 연구팀은 뇌 속 별아교세포 발달 과정에서 특정 유전자가 성인기 뇌 면역 반응 조절에 핵심적인 역할을 한다고 24일 밝혔다. 이 연구 결과는 기초과학 및 공학 분야 국제 학술지 ‘네이처 커뮤니케이션스’ 9월 22일자에 실렸다. 연구팀은 ‘3차원 후성유전체 분석 기술’을 이용해 생쥐의 뇌 속 별아교세포 발달 과정에서 전사체, 염색질 접근성, 3차원 게놈 상호작용을 살펴봤다. 특히 뇌와 척수에 있는 별아교세포의 발달 시기별 유전자 조절 프로그램을 정밀 관찰했다. 그 결과, 별아교세포 성장 과정에서 중요한 유전자 조절 단백질 55개를 찾아냈다. 그중 ‘NR3C1’이라는 유전자가 뇌 발달에 가장 중요하고, 장기적 면역 반응 억제의 핵심 조절자라는 사실을 밝혀냈다. 특히 성인이 된 뒤 뇌에 자가면역성 질환이 나타날 경우 NR3C1이 없으면 과도한 뇌 염증 반응을 일으키고 질병을 악화시키는 것이 관찰됐다. 이번 연구 결과는 알츠하이머나 다발성경화증 같은 다양한 뇌 면역 질환의 원인을 규명하고 치료 전략을 마련하는 데 도움을 줄 것으로 전망된다.

골반 ‘장골’ 엉덩이 근육 고정 역할구조·유전적 두 번의 중요한 진화 배아 장골 형성도 유인원과 달라‘효율적 보행’ 골반 사이 균형 필요800만~500만 년 전 변화 시작된 듯 영장류인 인류와 유인원을 구분하는 가장 중요한 기준은 직립 이족보행 여부다. 인류는 똑바로 서서 두 발로 걸을 수 있게 되면서 이동할 때 에너지 효율이 높아져 장거리 이동이 쉬워졌다. 덕분에 아프리카에서 벗어나 전 세계로 영역을 넓힐 수 있었다. 또 손을 자유롭게 사용할 수 있어 도구를 제작해 사용하고 다양한 방식의 의사소통이 가능해졌다. 인간 진화에서 이족보행이 갖는 의미에 대해서는 다양한 설명이 있지만, 어떻게 이족보행이 가능해졌는지는 여전히 수수께끼로 남아 있다. 미국, 독일, 영국, 아일랜드 4개국 공동 연구팀은 골반의 가장 윗부분인 장골이 진화 과정에서 두 번의 구조적·유전적 변화를 겪으면서 인간이 두 발로 걸을 수 있게 됐다고 밝혔다. 이 연구에는 미국 하버드대, 하버드대 의대, 스탠퍼드대, 플로리다대, 존스홉킨스대 의대, 매사추세츠 종합병원, 오하이오대 정골의학대, 시애틀 워싱턴대 의대, 보스턴 아동병원, 하버드 줄기세포 연구소, MIT-하버드 브로드 연구소, 독일 베를린 자연사 박물관, 영국 그레이트 오먼드 스트리트 병원, 런던대(UCL) 아동보건 연구소, 아일랜드 더블린대(UCD) 의학자와 생물학자가 참여했다. 이 연구 결과는 과학 저널 ‘네이처’ 8월 28일 자에 게재됐다. 골반은 인간이 직립 이족보행을 할 수 있게 돕는 핵심 요소다. 특히 골반의 장골은 인간이 직립할 때 사용하는 중요한 엉덩이 근육을 고정하는 부위로, 인간과 유인원 사이에서 큰 차이를 보인다. 그러나 인간 특유의 장골 모양을 형성하게 한 메커니즘은 명확히 알려지지 않았다. 연구팀은 인간과 다른 영장류 종의 배아 조직 표본 128개를 분석하고 워싱턴대 선천성 기형 연구실이 보유한 인간 배아 조직도 분석했다. 또 자연사박물관에 있는 고인류와 기타 영장류 화석의 뼈를 컴퓨터단층촬영(CT)으로 스캔하고, 골반 조직의 미세 구조를 조사했다. 분석 결과 인간 골반은 두 번의 중요한 진화가 있었다. 우선 골반의 연골 성장판이 90도 회전해 장골이 상하로 길어지는 대신 폭이 넓어지도록 진화됐다. 배아 상태에서 인간의 장골 성장판은 다른 영장류와 마찬가지로 머리-꼬리 방향으로 성장하지만, 배아에서 척추가 형성된 지 53일이 되면 원래 축에서 직각으로 급격히 전환해 엉덩이뼈가 짧고 넓게 자라게 한다. 진화의 또 한 가지 포인트는 배아 장골 형성 시간표가 다른 유인원과 다르다는 점이다. 대부분의 뼈는 뼈 중심에서 수직 방향으로 골화(뼈의 성장)가 진행된다. 그렇지만 인간 장골의 골화는 엉덩이뼈 뒤쪽 중심에 있는 천골에서 시작해 방사형으로 성장한다. 배아 단계에서 10주가 되면 골반이 형성되는데, 다른 유인원과 달리 내부 골화는 16주 동안 지연되면서 그릇 모양의 골반이 형성된다. 연구팀은 개별 세포 내 유전체, 전사체, 단백체, 후성 유전체 등 여러 분자 정보를 동시에 측정하고 분석하는 단일세포 멀티 오믹스와 공간 전사체학 기술을 활용해 이런 진화를 이끈 분자적 메커니즘을 분석했다. 그 결과 SOX9, 성장판 전환 조절 PTH1R, 골화 변화 조절 RUNX2 유전자가 넓은 형태의 골반을 형성하는 핵심 역할을 한다는 사실을 밝혀냈다. 연구팀은 인류의 조상이 아프리카 유인원에게서 갈라져 나올 무렵인 약 800만 년에서 500만 년 전에 이런 변화가 시작됐을 것이라고 추정했다. 골반은 인간이 유인원과 분리돼 진화되면서 가장 중요한 부분이었다. 인간의 뇌는 다른 유인원보다 크고 점점 커지는 방향으로 변하면서 골반은 ‘산과적 딜레마’로 알려진 또 다른 진화 압력을 받았다. 산과적 딜레마는 효율적 보행을 위한 좁은 골반과 큰 뇌를 가진 아이의 출산을 쉽게 하는 넓은 골반 사이의 균형을 의미한다. 산과적 딜레마를 해결하기 위한 진화는 약 200만 년 동안 일어났을 것이라고 연구팀은 설명했다. 연구를 이끈 테런스 카펠리니 하버드대 교수는 “인간이 다른 유인원과 다른 특징을 보이는 직립 이족보행이 가능한 것은 연골 위 골세포가 놓이는 방식에 시간적, 공간적 차이를 보이도록 진화한 덕분”이라고 말했다.

나이가 들면 근육과 뼈가 점점 약해지면서 움직임도 느려지고 반응속도도 늦어진다. 시간이 지나면서 근육과 뼈가 약해지는 것은 자연스러운 노화의 과정이지만 건강한 노년과 요즘 유행하는 저속 노화를 위해서는 규칙적인 운동이 필수적이다. 운동의 어떤 면이 노화를 늦춰 주는 것일까. 한국생명공학연구원 노화융합연구단, 전남대 의대 공동 연구팀은 운동 효과를 뒷받침하는 특정 단백질을 발견하고, 이 단백질이 근골격계 노화를 억제하는 메커니즘을 확인했다고 19일 밝혔다. 이번 연구 결과는 기초과학 및 공학 분야 국제 학술지 ‘네이처 커뮤니케이션즈’에 실렸다. 사람의 근육은 운동하면 마이오카인이라는 다양한 물질을 분비하는데, 이 마이오카인들이 혈액을 타고 온몸을 돌며 건강을 유지하고 노화 억제에 도움을 주는 것으로 알려져 있다. 최근에는 마이오카인 분비를 늘리는 운동이 특정 질환 예방과 치료에도 효과적이라는 연구 결과들이 나오면서 마이오카인의 기능을 규명하거나 새로운 마이오카인 물질을 찾으려는 시도가 꾸준히 진행되고 있다. 연구팀은 젊은 사람과 나이 든 사람을 상대로 운동을 시킨 뒤 근육 전사체 분석을 통해 혈액 속에서 ‘CLCF1’이라는 단백질을 찾아냈다. 젊은 사람은 한 번의 운동만으로도 CLCF1 단백질이 눈에 띄게 증가하지만, 나이가 들수록 운동을 12주 이상 꾸준히 운동해야 CLCF1 단백질이 증가하는 것이 관찰됐다. 그다음, 연구팀은 나이 든 생쥐에게 CLCF1를 주사하자 운동 능력, 포도당 대사 능력, 근육량, 뼈 밀도가 높아지는 것이 관찰됐다. CLCF1를 과발현시켜 혈중 농도를 지속해 높이면 근육과 뼈의 기능이 젊은 생쥐에 가깝게 개선되는 것이 확인됐다. 반면 CLCF1을 억제하면 운동을 꾸준히 해도 효과가 나타나지 않는 것을 발견했다. 세포 실험 결과, CLCF1은 근육세포에서 미토콘드리아 기능을 활성화하고, 뼈세포에서는 뼈를 파괴하는 파골세포의 생성을 억제하고, 뼈를 생성하는 조골세포의 분화를 촉진하는 것으로 조사됐다. 나이가 들수록 근골격계 노화가 발생하고 젊었을 때와 비슷한 효과를 내기 위해서는 꾸준히 운동해야 하는 이유가 다름 아닌 몸속 특정 단백질 때문이라는 것을 과학적으로 밝혀낸 것이라고 연구팀은 설명했다. 연구를 이끈 양용열 생명공학연 박사는 “이번 연구는 나이가 들면 젊었을 때만큼 운동 효과가 즉각적으로 드러나지는 않지만 건강한 노화를 위해 왜 꾸준히 운동해야 하는지를 알려준다”며 “노인 질환으로 알려진 근감소증, 골다공증 치료에 새로운 방법을 찾는 데 도움이 될 것”이라고 말했다.

온난화와 함께 지구 환경에 악영향을 미치는 것은 플라스틱 오염이다. 특히 햇빛과 바람 등 다양한 원인으로 플라스틱이 마모되고 잘게 쪼개져 5㎜ 이하로 크기의 입자로 되는 것을 미세플라스틱이라고 한다. 미세플라스틱은 바람과 물을 타고 바다는 물론 심해 퇴적물, 농경지, 고지대, 호수, 강 등 지구 곳곳에 확산해 있다. 약 1300종 이상의 생물에서 미세플라스틱이 검출됐으며, 세포 수준에서 생태계 전반까지 영향을 미친다는 증거가 속속 발견되고 있다. 최근에는 미세플라스틱이 신경계에까지 영향을 미칠 수 있다는 연구 결과가 발표되기도 했다. 이런 상황에서 미세플라스틱보다 더 작은 나노플라스틱은 장내 미생물 군집에도 영향을 줘 건강에 심각한 문제를 유발할 수 있다는 사실이 밝혀졌다. 대만 국립 쳉쿵대 의대 식품 안전·위기관리 학과, 기초 의학 연구소, 국립 자이대 원예과학과 공동 연구팀은 미세플라스틱보다 더 작은 나노 플라스틱이 장내 미생물 군집과 숙주 간 상호작용을 변화시켜 장 건강을 손상할 수 있다고 밝혔다. 이번 연구 결과는 기초과학 및 공학 분야 국제 학술지 ‘네이처 커뮤니케이션즈’ 6월 11일 자에 실렸다. 나노 플라스틱은 지름이 1000㎚(나노미터) 미만의 플라스틱 조각이다. 앞선 연구에서도 나노 플라스틱 섭취가 장내 미생물군을 교란할 수 있다고 밝혀지기는 했지만, 구체적인 메커니즘은 규명되지 않은 상태다. 이에 연구팀은 생쥐에게 나노 플라스틱을 먹인 뒤 RNA 시퀀싱, 전사체 분석, 미생물 프로파일링으로 장내 미세 환경 변화를 관찰했다. 그 결과, 나노 플라스틱이 장에 축적되면서 장내 장벽 건강에 관여하는 ‘ZO-1’과 ‘MUC-13’이라는 두 단백질 발현이 변화해 장내 투과성을 교란할 수 있다는 사실이 밝혀졌다. 또, 나노 플라스틱은 장내 미생물군 불균형을 유도했고, 앞선 여러 연구에서 밝혀진 것처럼 소화기 기능 장애와 관련이 있는 루미노코카세이(Ruminococcaceae)라는 물질의 풍부도가 증가한 것이 확인됐다. 연구를 이끈 리 바오홍 대만 국립 자이대 교수는 “이번 연구 결과는 나노 플라스틱이 쥐의 미생물군과 장내 환경에 영향을 미칠 수 있는 메커니즘을 보여주고 있다”라면서 “나노 플라스틱 축적이 인간에게 구체적으로 어떤 영향을 미칠 수 있는지를 탐구하기 위해서는 추가 연구가 필요하다”고 말했다.

강원 홍천의 대표적인 겨울축제인 홍천강 꽁꽁축제가 18일 개막한다. 올해로 13회째를 맞은 꽁꽁축제는 다음 달 1일까지 15일간 홍천읍 홍천강 일원에서 펼쳐진다. 얼음낚시를 비롯한 각종 체험을 즐기며 겨울축제의 진수를 만끽할 수 있다. 꽁꽁 언 얼음판, 3000명 동시입장축제의 하이라이트인 얼음낚시터는 매일 오전 9시부터 오후 5시 30분까지 운영된다. 동시 수용 인원은 3000명이다. 이용료는 2만원이고, 이 가운데 5000원은 지역화폐인 홍천사랑상품권으로 돌려받는다. 낚시터 밖으로 반출할 수 있는 송어는 1인당 2마리다. 강물에 띄운 부교 위에서 낚시를 즐길 수도 있다. 부교낚시터는 최대 1500명이 입장할 수 있고, 운영 시간, 이용료, 반출량은 얼음낚시터와 같다. 루어낚시터도 동시에 100명을 수용할 수 있는 규모로 조성됐다. 손맛을 제대로 느낄 수 있는 맨손잡기체험은 평일 4회, 주말 5회씩 진행된다. 체험객의 옷이 젖지 않도록 가슴까지 올라오는 장화를 빌려준다. 각 낚시터에 풀리는 모든 송어는 6년근 인삼을 배합한 사료를 먹고 자라 영양이 뛰어나고 맛도 담백하다. 송어는 축제장에서 마련된 휴게소에서 바로 먹을 수 있다. 앞서 강원도보건환경연구원이 축제장을 대상으로 실시한 수질검사 결과, 청정한고 안전한 수질을 유지하는 것으로 나타났다. 수인성 감염병을 일으키는 병원성 대장균(5종)은 ‘음성’으로 확인됐고, 물벼룩을 이용한 생태독성 검사 결과도 독성(TU) 값이 ‘0’으로 나왔다. 유해 중금속인 납·카드뮴·크롬도 검출되지 않았다. 혹시 경차 당첨?…대박 경품이벤트축제장에서는 낚시 외에도 다양한 이벤트를 즐길 수 있다. 드론과 블록, VR을 체험할 수 있는 실내체험장은 축제 기간 내내 운영되고, 문자로 사연이나 신청곡을 보낸 관광객에게 사은품을 전달하는 꽁꽁DJ도 진행된다. 축제장에서 촬영한 사진을 축제 홈페이지에 게시한 관광객에게도 사은품을 준다. 경차 2대가 걸린 경품 추첨 이벤트도 열린다. 추첨일시는 축제 마지막 날인 다음 달 1일 오후 5시 10분이다. 축제장 주변에는 수타사, 무궁화테마파크, 홍천박물관 등의 관광지도 많다. 수타사를 찾으면 ‘명당 중의 명당’의 기운을 느낄 수 있다. 경내 성보박물관에는 보물 제745호 월인석보 제17권과 18권이 보존돼 있다. 수타사는 신라 708년 원효대사가 창건했고, 임진왜란을 겪으면서 전소돼 조선 인조 때 중건됐다. 수타사를 품고 있는 공작산(해발 887m)은 산림청이 선정한 100대 명산 중 하나다. 형세가 마치 공작이 날아가는 것 같아 공작산으로 불린다. 무궁화테마파크는 5700본이 넘는 무궁화와 연못, 관찰데크, 파고라 등으로 이뤄졌다. 총면적은 1만9559㎡이다. 홍천박물관에서는 선사시대부터 현재에 이르는 홍천의 변화상을 한눈에 확인할 수 있다. 화살촉과 반달돌칼을 만드는 석기체험과 그림을 머그컵, 직물에 인쇄하는 전사체험 등도 즐길 수 있다. 전명준 홍천문화재단 이사장은 “인삼 송어는 청결한 환경에 사육하고 체계적인 시스템에서 관리하는 등 엄선했다”며 “축제장에 직접 잡은 인삼 송어를 먹으며 건강하고 행복한 추억을 만드시길 바란다”고 말했다.

2019년 연말 중국에서 시작된 코로나19는 지구촌 곳곳에 빠른 속도로 확산해 약 3년 동안 전 세계를 공포에 떨게 했다. 코로나19 바이러스의 기원에 대해 초기에는 실험실에서 인공적으로 만든 것이라는 추정도 있었지만, 많은 과학자는 실험실 유래설은 근거 없는 것으로 보고 있다. 그렇다면 코로나19라는 인류의 대재앙은 어디에서 시작됐을까. 7개국 연구자들로 구성된 연구팀에 따르면 코로나19는 중국 우한의 수산물 시장이 확실한 것으로 밝혀졌다. 프랑스, 미국, 캐나다, 영국, 호주, 네덜란드, 포르투갈 7개국 23개 대학과 연구기관 과학자들로 구성된 국제 공동 연구팀은 2019년 말 코로나19 팬데믹 원인인 SARS-CoV-2가 발생했을 가능성이 높은 중국 우한 화난 수산물도매시장에서 발견된 야생 동물 목록을 제시했다. 이 연구에는 프랑스 소르본대 생태환경과학연구소, 미국 애리조나대, 스크립스연구소, 캘리포니아 로스앤젤레스대(UCLA), 툴레인대, 퍼브라이트대, 메릴랜드대, UC 샌디에이고, 유타대 의대, 캐나다 서스캐처원대, 영국 에든버러대, 임페리얼 칼리지 런던, 글래스고대, 호주 시드니대, 네덜란드 에라스뮈스 메디컬센터, 루벤 가톨릭대, 포르투갈 리스보아 노바대 연구자들이 참여했다. 이 연구 결과는 생명과학 분야 국제 학술지 ‘셀’ 9월 20일 자에 실렸다. 연구팀은 중국 질병예방통제센터(CDC)가 2020년 1월 1일 화난 수산물 도매시장의 바닥, 벽, 기타 표면에서 수집한 시료와 며칠 뒤 야생 동물을 판매하는 매장에서 동물 이동에 사용된 우리, 카트는 물론 하수구, 배수구에서 수집한 800개 이상의 표본, 초기 코로나19 환자에게서 채취한 표본 등에서 얻은 메타 전사체 데이터를 새로 분석했다. 메타 전사체 시퀀싱 기술은 표본에 존재하는 모든 유기체의 RNA 서열을 얻기 위한 기술이다. 중국 CDC 연구팀은 시퀀싱 데이터를 공개하고, 2023년에 과학 저널 ‘네이처’에 관련 데이터를 분석한 연구 결과를 발표했지만, 코로나19를 촉발한 동물 종을 정확히 밝혀내지는 못했다. 이에 이번 연구팀은 관련 데이터를 재분석한 결과, 코로나19 바이러스는 화난 수산물 도매시장 내 야생 동물이 판매되는 구역에서 발견됐으며, 특히 너구리(raccoon dogs)와 사향 고양이(civet cats)에서 발견됐다. 연구팀에 따르면 이 동물들은 2002년 사스를 유발한 코로나바이러스가 인간으로 전이시킬 때도 등장했다. 코로나19 바이러스의 다양한 변종들이 처음부터 화난 시장에 있었던 것으로 확신했다. 이 밖에도 시장에서 판매되던 회백색 대나무쥐(Hoary bamboo rat), 고슴도치류인 말레이호저(Malayan porcupines)에게서도 코로나19 바이러스 양성반응을 발견했다. 또, 연구팀은 팬데믹 초기에 보고된 원시 코로나19 바이러스 게놈의 진화 분석을 수행해 인간을 감염시켰을 가능성이 가장 높은 바이러스의 조상 유전자형을 추론했다. 그 결과, 화난 시장에서 등장하기 이전까지는 코로나19 바이러스에 감염된 인간이 매우 적거나 아예 없는 것으로 나타났다. 결국, 화난 시장의 동물에서 인간으로 전이가 됐으며, 그것이 코로나19의 시작이라는 말이다. 화난 시장에서 판매되던 야생동물은 중국 CDC팀이 표본을 수집하기 전에 모두 제거됐기 때문에 해당 동물들이 감염됐다는 직접적 증거는 없지만, 다양한 환경 샘플에서 동물들의 DNA와 RNA와 일치했으며 코로나19 바이러스도 함께 발견됐다고 연구팀은 설명했다. 이는 화난 시장에서 코로나19 감염된 동물이 있었다는 시나리오에 힘을 실어주는 것이라고 덧붙였다. 마이클 워로비 애리조나대 교수는 “중국 CDC에서 수집한 데이터를 새롭고 철저한 방식으로 분석함으로써 팬데믹 시작에 대한 방대한 다른 여러 증거와 일치하는 것을 확인했다”라며 “바이러스로 가득한 야생동물을 잡아 인간과 접촉하게 한다면 코로나19 팬데믹과 같은 상황이 다시 벌어질 수 있다”고 경고했다. 크리스티안 앤더슨 미국 스크립스 연구소 박사도 “이번 연구는 모든 증거가 같은 시나리오를 가리키고 있다”며 “코로나19 바이러스에 감염된 동물이 2019년 11월 중순에서 말 사이에 화난 시장으로 유입돼 팬데믹을 촉발했다”라고 말했다.

제브라 피시는 생명과학 연구에서 자주 쓰이는 물고기로, 애완용으로 키우는 사람들이 많다. 실험실에서는 병원균 유입을 막기 위해 전문 양식 시설에서 사육된 제브라 피시를 사용하지만, 애완동물로 거래되던 물고기가 실험실로 들어오는 경우도 있다. 문제는 이 과정에서 실험용 물고기들이 새로운 형태의 병원균에 노출되는 경우가 많다는 분석이 나왔다. 미국 유타대 생명과학부, 유타대 의대 인간 유전학과, 메릴랜드 하워드 휴스 의학 연구소 공동 연구팀은 무균 상태의 실험용 물고기에 출혈을 일으키는 새로운 바이러스를 포함해 그동안 보고되지 않았던 병원균들이 애완용 제브라 피시를 통해 전달된다고 밝혔다. 코로나19 바이러스를 갖고 있음에도 증상이 나타나지 않고 옮기기만 한 박쥐처럼 애완용 제브라 피시가 미지의 병원균 무증상 보균자라는 설명이다. 이 연구 결과는 미국 공공과학도서관에서 발행하는 생명과학 분야 국제 학술지 ‘플로스 생물학’ 5월 31일 자에 실렸다. 연구팀은 실험실에서 키우는 제브라 피시와 애완동물 가게 3곳에서 수집한 제브라 피시의 전사체 분석을 통해 서로 다른 환경에서 사육된 물고기에서 발견된 미생물을 비교했다. 그 결과, 실험실 개체군에는 존재하지 않는 미생물들을 애완용에서 발견했으며, 그 중 ‘록키 마운틴 비나 바이러스’(RMBV)라고 이름 붙여진 신종 비르나바이러스가 포함됐다. 연구팀은 서로 다른 환경과 개체군에서 온 물고기 사이에서 RMBV 전파를 조사하기 위해 실험실에서 키워진 제브라 피시를 애완용 제브라 피시와 같은 수조에 한 달 동안 넣고 관찰했다. 그 결과, 실험용 제브라 피시들이 출혈을 일으켰고 RMBV 양성 판정을 받았다. 반면, 애완용 제브라 피시는 RMBV에 감염되더라도 아무런 증상을 보이지 않았다. 물고기 조직을 유전자 전사체 분석했더니 RMBV에 감염되면 염증에 관련된 유전자 발현을 급격히 증가시키는 것으로 확인됐다. 연구팀에 따르면 똑같은 종류의 물고기인데도 이런 차이를 보이는 것은 생활사나 감염 단계의 차이 때문에 나타나는 것이라고 설명했다. 연구를 이끈 제임스 가뇽 유타대 교수(유전체 의학)는 “제브라 피시는 원래 애완동물 거래에서 공급됐던 것으로 지금은 실험실에서 가장 인기 있는 연구 동물”이라며 “이번 연구로 반려동물 거래 과정에서 지금까지 알려지지 않았던 새로운 병원체들이 발견될 수 있으며, 이는 실험동물을 전염시키는 것은 물론 잠재적으로 양식되는 물고기와 최종적으로 인간에게까지 영향을 미칠 수 있다”고 설명했다.

포스텍 연구진이 비만으로 인한 염증과 대사기능 저하의 원인을 세포단위에서 찾아냈다. 포스텍은 김종경 생명과학과 교수·통합과정 정유진 씨 연구팀이 이윤희 서울대 약대 교수·최철준 씨, 현영민 연세대 의대 교수·박경민 씨, 미국 웨인 주립대(WSU) 그라네만 교수팀, 정영석 부산대 약대 교수팀과의 공동 연구를 통해 비만으로 인한 조직 내 염증과 대사기능 이상을 조절하는 메커니즘을 규명했다고 24일 밝혔다. 이번 연구성과는 최근 국제 학술지 중 하나인 ‘네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications)’에 게재됐다. 비만은 전 세계적으로 빠르게 증가하고 있는 질환 중 하나로 당뇨와 고혈압, 동맥경화 등 여러 대사질환의 주요 원인으로 꾸준하게 지목되고 있다. 영양분을 과다하게 섭취하는 경우 지방조직 안으로 다양한 종류의 대식세포가 유입되는데, 조직 내 사멸한 세포를 제거하며, 조직 항상성을 유지하는 대식세포도 있지만 염증반응을 유발하는 염증성 대식세포도 존재한다. 비만 환자의 경우 염증성 대식세포가 빠르게 증가해 염증반응과 대사기능에 심각한 문제가 발생한다. 연구팀은 동물실험과 단일핵 전사체 분석, 생체 이미징 등을 활용해 염증을 일으키는 대식세포에서 선택적으로 발현되는 단백질인 ‘TM4SF19’를 분석했다. 실험 결과, 고지방식이를 한 동물 모델의 지방조직에서 TM4SF19가 증가했다. 연구팀은 이 단백질이 각종 가수분해 효소를 포함하고 있는 리소좀(lysosome)의 펌프(V-ATPase)를 막아 리소좀의 pH 조절에 관여해 대식세포가 수명을 다한 지방세포를 제거하는 포식 메커니즘이 제한된다는 사실을 처음으로 밝혔다. 반대로 TM4SF19가 없는 대식세포의 경우 사멸한 지방세포를 훨씬 더 잘 제거해 고지방식이로 인한 체중증가를 막고, 조직 염증반응과 인슐린 저항성이 감소해 대사기능 장애가 개선됐음을 확인했다.이번 연구는 염증성 대식세포에서 발현되는 TM4SF19이 비만으로 인한 염증을 해소하고, 대사 장애를 개선하는 데 중요한 열쇠임을 밝혔다는 점에서 큰 의의가 있다. 김종경 교수는 “이번 연구는 비만을 비롯한 대사질환 치료에 새로운 전망을 제시할 것”이라고 말했다. 한편 이번 연구는 한국연구재단 한우물파기기초연구사업, 기초의과학분야 선도연구센터사업, 바이오연구소재 활용기반조성사업, 대학중점연구소지원사업, 기초연구실 후속연구사업, 국가마우스표현형 분석기반구축사업과 고려대학교 의료원, 미국 국립보건원의 지원을 받아 수행됐다.

우주, 심해, 뇌는 현대 과학이 아직 정복하지 못한 3대 연구 분야다. 뇌는 우리와 가장 가까이 있고 크기도 가장 작지만 여전히 모르는 것투성이다. 뇌는 생명과학이나 의학같이 특정 분야 연구만으로는 그 실체를 파악하기 힘들어 융합 연구가 가장 활발한 분야이기도 하다. 이런 상황에서 뇌 과학 연구에 또 하나의 큰 걸음을 내딛는 연구 결과가 발표됐다. 미국 하버드대, 소크연구소, 브로드연구소, 캘리포니아 샌디에이고대(UCSD), 캘리포니아 버클리대(UC 버클리) 등을 중심으로 한 공동 연구팀은 생쥐 뇌 전체 세포 유형에 대한 가장 포괄적이고 상세한 특성을 분석하고 분류하는 데 성공했다고 밝혔다. 이번 연구 결과는 과학 저널 ‘네이처’ 12월 14일자에 9편의 논문으로 실렸다. 이 연구는 미국 국립보건원(NIH)에서 지원하는 ‘뇌 이니셔티브 셀 센서스 네트워크’(BICCN)가 수행했다. 2027년까지 뇌 지도 완성을 목표로 하는 BICCN은 지난 10월에도 45개 연구기관, 258명의 과학자가 참여해 3000개 이상의 인간 뇌세포 유형을 분류하고, 뇌세포 수준에서 인간과 영장류의 뇌를 구별하는 특징을 규명해 과학 저널 ‘사이언스’, ‘사이언스 어드밴시스’, ‘사이언스 중개 의학’ 등에 21편의 논문으로 발표했다. 포유류의 뇌가 수행하는 복잡한 활동은 다양한 기능적 특성을 가진 수많은 유형의 세포들이 이리저리 모이고 신경 회로에 의해 제어되면서 가능해진다. 뇌의 구조와 작동 원리를 밝히기 위해서 가장 기본적인 단위인 뇌세포 유형을 구분하는 것이 필요한 이유다. 이를 통해 사람의 뇌는 다른 종들과 어떤 차별점을 갖는지 이해할 수 있게 되고, 궁극적으로는 특정 뇌·신경질환이 어떻게 발생하는지 파악해 정복할 수 있게 된다.연구팀은 약 400만개의 뇌세포에 대한 ‘단일 세포 염기서열 분석’과 약 430만개의 세포에 대한 ‘공간 전사체 분석’ 데이터를 조합해 고해상도 지도를 만들었다. 고해상도 뇌 지도에 따르면 뇌세포는 34개 종, 338개 아종, 1201개의 슈퍼 타입, 5322개의 클러스터로 분류됐으며, 뇌 영역에 따라 세포 유형 구성의 특징이 발견됐다. 뇌 뒷부분에 해당하는 등 쪽(dorsal part) 세포들은 다양한 종류가 분포돼 있었으며, 앞부분인 배 쪽(ventral part)은 서로 밀접한 관련이 있는 신경세포 유형들이 더 많이 모여 있는 것으로 확인됐다. 다른 논문에서는 인간, 원숭이, 마모셋, 생쥐의 일차 운동 피질 세포에서 유전자 조절을 비교했다. 놀랍게도 다발성 경화증, 신경성 식욕부진증, 담배 중독과 관련된 유전자 변이가 이들 모두에게서 공통으로 발견됐다. 이는 진화적으로 포유류 전반에 보존된 특징으로 신경학적 질병과 형질에 영향을 주는 유전적 변이를 식별하는 데 도움을 줄 것으로 기대된다. 또 다른 논문들에서는 개별 뇌세포와 신경 회로의 기능, 망막 신경세포의 종류와 진화, 뇌의 구조와 조직에 대한 분석 결과를 발표했다. 다양한 세포 유형과 조직이 신경 장애에 어떤 영향을 미치는지와 포유류 뇌 발달과 진화에 대한 답을 제시했다. 마리아 안토니에타 토스체스 컬럼비아대 교수(진화생물학)는 “이번에 발표된 고해상도 포유류 세포 유형 지도는 세포 단위의 뇌 구조 이해와 뇌 진화 연구에 큰 획을 그었다”고 평가했다. 에드워드 캘러웨이 소크연구소 교수(분자 신경생물학)도 “이번 연구 논문 결과는 특정 세포가 어떤 방식으로 연결되고 제어되는지를 거의 완벽하게 이해할 수 있게 해 줄 것”이라고 말했다.

한국과 미국 과학자들이 망가진 폐를 재생할 수 있는 방법을 찾아 주목받고 있다. 미국 노스웨스턴대, 동국대 공동연구팀은 ‘세포 공장’이라고 불리는 미토콘드리아가 폐 줄기세포 분화를 조절하는 신호 전달 기능이 있다고 29일 밝혔다. 이번 연구 결과는 과학 저널 ‘네이처’에 실렸다. 세계보건기구(WHO)는 2020년 기준으로 전 세계 10대 사망원인 중 하나로 만성 폐 질환과 폐렴을 지목했다. 폐는 다른 장기와 달리 한 번 손상되면 다시 살려내기 힘들어 폐 관련 질환에 걸리면 완치가 쉽지 않다는 문제가 있다. 연구팀은 만성 폐 질환과 폐렴 환자들에게서 공통으로 세포 소기관인 미토콘드리아 기능 저하가 관찰된다는 점에 주목했다. 미토콘드리아의 기능이 폐 줄기세포 분화에 관여하는지는 명확히 알려지지 않았다. 연구팀은 폐상피세포에서 미토콘드리아 전자전달계 기능을 제거한 생쥐로 실험한 결과 이 생쥐가 호흡부전으로 사망하는 것을 확인했다. 연구팀은 해당 폐 조직에 대한 단일세포 전사체분석을 실시한 결과 미토콘드리아가 ‘통합 스트레스 반응’(ISR)에 관여한다는 것을 확인했다. 미토콘드리아 전자전달계 기능이 상실되거나 억제됐을 때 ISR이 매우 높게 활성화되었지만 ISR 억제제를 투여받은 생쥐는 대부분 살아남았고 폐 조직도 정상화된 것이 관찰됐다. 연구팀에 따르면 이번 연구 결과는 미토콘드리아가 세포 내 에너지를 생산하는 기능 외에도 세포 기능과 분화를 조절하는 신호 전달 기능이 있음을 보여준다는 것이라고 설명했다. 미토콘드리아가 ISR이 비정상적으로 활성화되는 것을 차단해 폐 줄기세포 분화에 필수적인 역할을 한다는 것을 증명했다. 연구팀 관계자는 “폐 질환 환자의 미토콘드리아 ISR을 조절해 폐 줄기세포 분화를 촉진하고 폐 재생을 촉진하는 치료법 개발에 도움을 줄 수 있을 것으로 기대한다”라고 말했다.

미국 하버드대 연구팀이 인간의 노화를 되돌리는 ‘젊음의 묘약’을 알약 형태로 만드는 데 한걸음 다가섰다. 16일(현지시간) 미국 폭스 뉴스 등에 따르면, 하버드 의대 등이 참여한 국제 연구팀은 인간 피부 세포의 노화 과정을 몇 년까지도 되돌릴 수 있는 화학 혼합물 6가지를 발견했다고 국제 학술지 ‘에이징’(Aging) 12일자로 발표했다. 노화 및 유전학 분야 권위자인 데이비드 싱클레어 하버드대 교수는 자신이 공동저자로 이름을 올린 이 연구 결과를 다음날 트위터에 공유하고 “획기적 발견”이라고 자평하고 “전신 회춘이 가능한 알약으로 만들어질 수 있다”고 말했다. 내년 안에 임상시험이 시작될 수 있다는 싱클레어 교수의 트윗은 트위터 소유주이자 스페이스X 최고경영자(CEO)인 일론 머스크(52)의 관심을 끌기도 했다. 이 연구는 이른바 ‘야마나카 인자’라고 불리는 노화 방지 유전자가 발현하면 다 자란 세포를 유도만능줄기세포(iPSC)로 바꿀 수 있다는 이전 발견에 기초를 두고 있다. 야마나카 인자는 2012년 노벨 생리의학상을 받은 일본의 줄기세포 연구자 야마나카 신야 교수가 발견한 특별한 유전자 조합이다. 다 자란 세포의 특정 유전자를 재조합해 덜 자란 세포로 만들면 세포의 노화를 되돌릴 수 있는 현상을 배양접시 위에서 실현해낸 놀라운 발견이었다. 그러나 발견은 세포가 너무 어려지지 않고 암으로도 변하지 않으면서 노화를 되돌릴 수 있는지 의문을 제시했다. 새로운 연구에서 연구팀은 세포 노화를 되돌리고 인간 세포를 젊어지게 할 수 있는 분자들의 수백만 가지 조합을 선별하는 작업을 수행했다. 놀랍게도 연구팀은 노화 세포를 젊은 상태로 회복시키는 화학 혼합물 6가지를 일주일도 안 돼 발견할 수 있었다.이후 연구팀은 쥐와 인간의 세포에서 이들 화합물의 영향을 시험했다. 그 결과 6가지 조합 모두에서 노화가 감소한 것으로 나타났다. 그 변화는 생물학적 나이를 예측하는 데 쓰이는 ‘전사체 시계’(transcriptomic clock)로 평가됐다. 싱클레어 교수는 트위터에 “시신경과 뇌 조직, 신장, 근육 등에 대한 연구에서 쥐의 시력이 향상됐고 수명이 연장되는 등 유망한 결과를 보여줬다”면서 “지난 4월에는 원숭이의 시력도 향상됐다”고 썼다. 그러면서 “이번 결과는 시력개선에서부터 노화 관련 질병의 효과적 치료에 이르기까지 다양한 응용 분야에서 단 하나의 알약으로도 노화를 역전시킬 수 있음을 시사한다”고 덧붙였다. 반면 다른 과학자들은 해당 연구는 대부분 과장됐고 매우 예비적인 결과라고 일축하고 있다. 지금까지 노화 역전에 대한 연구에서 성과가 있던 것은 유전자 편집 기술 뿐이었기 때문이다. 이 기술은 비싸고 시간이 많이 걸리는 단점이 있다. 미국의 저명한 노화 연구자인 맷 캐벌린 워싱턴대 교수는 트위터에 “언급된 혼합물들은 유용한 치료 특성을 가질 수 있지만, 논문에는 그런 증거를 제공하는 직접적인 데이터가 없다”며 “생물학적 노화를 역전시킬 수 있다는 주장을 하기 전에 동물 시험에서 혼합물 중 적어도 하나를 검증하고 나이와 관련한 건강 지표나 수명의 개선을 보여줬어야 한다”고 지적했다. 또 다른 노화 연구자인 찰스 브레너 박사도 해당 연구 논문에서 3가지 화합물은 신체에 안 좋은 영향을 줄 수 있다고 언급했다. 그는 “첫 째 ‘CHIR99021’이라는 화합물은 수면 중 에너지를 저장하기 위해 활성화되는 글리코겐의 형성을 차단한다. 이것이 우리가 밤에 몇 시간 동안 먹을 필요가 없는 이유”라고 문제점을 지적했다. 이어 “트라닐시프로민(tranylcypromine)은 항우울제이고 발프로산(valproic acid)은 양극성 장애 치료에 쓰이고 간에도 해를 끼칠 수 있다”고 설명했다. 그러나 이번 논문에서는 이들 화합물의 위험성을 강조하지 않는다. 그는 또 “이것들은 일반적으로 단독으로, 또는 조합으로 사용해도 안전하지 않다”고 지적했다.한편 싱클레어 박사는 노화를 되돌리는 연구로 최근 몇 년 사이 미디어의 주목을 받아왔다. 그는 지난 2020년 연구에서 쥐의 노화 세포를 이전 상태로 되돌렸다고 발표한 바 있다.

파킨슨병은 치매와 함께 대표적인 퇴행성 뇌 질환이다. 60세 이상 인구의 1.2%에서 발생하는 질환으로 급격한 인구 고령화에 따라 발병률은 점점 높아지고 있다. 2040년에는 전 세계적으로 1420만명 정도의 환자가 생길 것으로 예측되기도 하고 있다. 문제는 파킨슨병의 발병 원인이 정확히 규명되지 않고 있어 치료도 어려운 상황이다. 이런 상황에서 카이스트 생명과학과, 미국 국립보건원(NIH) 산하 국립노화연구소(NIA) 공동 연구팀은 파킨슨병 발병 뇌 조직의 단일세포 3차원 후성 유전체 지도를 처음으로 만들고 이를 바탕으로 656개의 파킨슨병 연관 신규 유전자들을 찾았다고 8일 밝혔다. 이번 연구 결과는 기초과학 및 공학 분야 국제학술지 ‘사이언스 어드밴시즈’에 실렸다. 대규모 전장 유전체 연관성 분석(GWAS) 연구가 진행되면서 파킨슨병 연관 유전변이들이 밝혀지기도 했지만 현재까지 알려진 유전변이들은 전체 파킨슨병 환자의 22% 정도만 설명할 수 있다. 나머지는 게놈의 98%에 해당하는 비전사 지역에 존재하기 때문에 기능 해석에 어려움을 겪었다. 연구팀은 최신 생물학 분석 방법인 단일세포 유전체 기술과 3차원 후성 유전체 기술을 통해 일반인 13명과 파킨슨병 환자 9명의 사후 중뇌 흑색질에서 약 11만개의 세포를 추출해 전사체와 후성 유전체를 개별 세포 수준에서 분석했다. 이를 통해 20여개의 파킨슨병 연관 유전자들이 인간 흑색질의 8가지 세포군에서 보이는 질환 특이적 발현 패턴을 보인다는 사실과 함께 희소돌기아교세포, 미세아교세포 등 신경교세포의 후성 유전적 변화들이 파킨슨병 발병에 관여한다는 사실을 밝혀냈다. 연구를 이끈 정인경 카이스트 교수는 “이번 연구를 통해 파킨슨병을 유전자 조절 단계에서 재해석하고 분자 메커니즘 기반으로 환자를 재분류해 맞춤 의료에 적용할 가능성을 제시했다”라며 “추가 연구를 통해 다양한 복합유전질환 규명에도 중요하게 활용될 수 있을 것”이라고 말했다.