국립암센터가 암 연구에 필요한 전임상 연구 기반을 강화하고 실험동물 연구의 발전 방향을 모색하는 자리를 마련했다.국립암센터는 최근 국가암예방검진동에서 ‘실험동물운용팀 20주년 기념 워크숍’을 열었다고 13일 밝혔다. 워크숍에는 국립암센터 양한광 원장과 국내 주요 연구기관 연구자들이 참석해 암 연구에 활용되는 다양한 동물모델과 실험동물 연구의 최신 흐름을 공유했다. 이 자리에서 국립암센터 실험동물운용팀은 “지난 20년간 실험동물의 생산과 관리뿐 아니라 암 치료제와 진단법 개발을 위한 전임상 연구를 지원해 왔다”면서 “지난 2020년과 비교해 연구팀 지원으로 발표된 영향력 지수 10점 이상 논문 수와 논문의 영향력 지수 합계가 각각 2배 이상 늘었다”고 밝혔다. 올해 1~7월에는 7편의 관련 논문이 발표됐으며, 영향력 지수 합계는 101점에 달한다. 워크숍에서는 환자의 암 조직을 이용한 동물모델, 교모세포종 모델, 인간의 면역체계를 일부 구현한 생쥐 모델 등을 활용한 연구 사례도 소개됐다. 이어 암 발생 원인을 밝히고 새로운 치료법을 개발하는 데 동물모델을 어떻게 활용할 수 있는지 논의했다. 동물실험의 윤리와 동물복지도 주요 주제로 다뤄졌다. 동물실험을 다른 방법으로 대체하고, 사용 동물 수를 줄이며, 실험 과정에서 동물의 고통을 최소화하는 이른바 ‘3원칙’의 중요성도 강조됐다. 참석자들은 또 변화하는 연구 환경에 맞춰 실험동물 연구 지원을 고도화하고 연구시설과 실험동물실을 개선하는 방안도 논의했다. 양한광 국립암센터 원장은 “실험동물운용팀이 지난 20년간 안정적인 전임상 연구 기반을 뒷받침해 국립암센터의 연구 경쟁력 향상에 기여했다”며 “앞으로도 국내외 연구자들과 협력을 강화해 새로운 암 연구 성과를 만들어 나가겠다”고 말했다.

암세포와 가까이 있는 지방세포는 암의 성장과 생존을 돕고 항암제 내성까지 떨어뜨려 암 환자와 의료진에게는 골칫거리다. 국내 연구진이 암세포가 바로 옆 지방세포를 조력자로 바꾸는 메커니즘을 밝혀냈다. 울산과학기술원(UNIST) 생명과학과, 국립암센터 공동 연구팀은 세포 속 미토콘드리아 단백질인 ‘TRAP1’이 유방암 주변 정상 지방세포를 암 연관 지방세포(CAA)로 바꾸는 과정을 조절한다는 사실을 밝혀내고 이를 억제하면 기존 항암제 효과를 높일 수 있다는 것을 동물실험으로 입증했다고 4일 밝혔다. 이 연구 결과는 의과학 분야 국제 학술지 ‘시그널 트랜스덕션 앤드 타깃드 테라피’ 7월 28일 자에 실렸다. CAA는 염증 물질과 지방세포 유래 분비 단백질을 내보내 암세포의 증식과 생존을 돕고 항암제 효과도 떨어뜨리는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 TRAP1이 세포 미토콘드리아의 에너지 생산을 촉진해 정상 지방세포가 CAA로 바뀌는 ‘mTOR–PPARγ’라는 경로를 계속 작동하도록 한다는 점을 밝혀냈다. 실제 유방암 환자 31명을 대상으로 조사한 결과 종양 주변 지방조직에서 TRAP1 발현량이 정상 지방조직보다 3.03배 높은 것으로 나타났다. 연구팀은 생쥐 실험으로 TRAP1을 제거하자 지방세포의 미토콘드리아 기능이 감소했고 암을 돕는 지방세포로의 변화도 억제되는 것을 관찰했다. 종양 무게는 최대 56% 줄었고 기존 유방암 항암제를 함께 투여했을 때 항암 효과는 더욱 높아졌다. TRAP1을 직접 억제하는 약물을 투여했을 때도 비슷한 효과가 나타났다. TRAP1 후보물질인 가미트리닙과 항암제 시스플라틴을 함께 투여한 생쥐는 그렇지 않은 생쥐보다 종양 무게가 76% 줄었다. 먹는 약 형태로 개발 중인 TRAP1 억제제 SB-U015는 독성 반응 없이 시스플라틴과 파클리탁셀의 종양 억제 효과를 높여 항암제 내성을 극복할 유망한 치료 후보물질로서 잠재력이 확인됐다. 공선영 국립암센터 표적치료연구과 교수는 “이번 연구는 유방암 주변 지방세포가 항암제 내성에 미치는 역할을 규명했다는 점에서 의미가 있다”며 “기존 항암제에 잘 반응하지 않는 환자뿐 아니라 난소암, 췌장암, 전립선암처럼 지방조직과 가까이서 자라는 다른 암종에도 적용할 수 있는지 추가 연구가 필요하다”고 말했다. 강병헌 UNIST 생명과학과 교수는 “이번 연구는 암세포뿐 아니라 암을 둘러싼 정상 지방세포의 미토콘드리아까지 함께 조절하면 항암 효과를 높일 수 있음을 보여준다”며 “암세포와 주변 환경을 동시에 겨냥하는 항암 치료제 개발에 활용될 수 있을 것”이라고 설명했다.

많은 사람이 건강을 위해 탄수화물을 줄이고 좋은 지방 섭취를 늘리는 ‘저탄고지’나 탄수화물과 지방을 줄이고 고단백질 중심의 식사를 추구한다. 그렇지만 노화를 늦추고 건강을 유지하기 위해서는 오히려 단백질 섭취를 줄여야 한다는 분석 결과가 나왔다. 미국 위스콘신-매디슨대 의대, 세포·분자생물학과, 통합 당뇨 센터, 노화 기초 생물학 연구센터, 위스콘신 보훈병원 공동 연구팀은 단백질 섭취를 줄이는 것이 대사를 개선하고 영양소에 대한 세포 반응 방식을 변화시키며 세포 손상을 줄이고 건강한 세포 기능을 보존함으로써 건강상 이점이 더 크고 수명 연장, 저속노화에도 도움을 줄 수 있다고 3일 밝혔다. 이 연구 결과는 생명과학 분야 국제 학술지 ‘셀 프레스 블루’ 7월 31일 자에 실렸다. 최근 들어 시리얼과 과자, 커피, 심지어 생수까지 단백질 강화 식품이 많이 등장하고 있다. 많은 연구자가 칼로리 섭취를 줄이는 것이 암과 같은 노화 관련 질환 위험을 줄일 수 있다는 실험 결과를 내놓고 있다. 또 초파리와 설치류 실험을 통해 단백질 섭취를 줄이면 칼로리 섭취량을 줄이지 않고도 수명 연장 효과가 있음을 확인했다. 사람을 대상으로 한 임상시험에서도 단백질 섭취 감소가 체중과 체지방량을 줄이고 공복 혈당을 개선할 수 있다는 사실이 입증되기도 했다. 그러나 동시에 운동과 병행할 경우는 더 많은 단백질 섭취가 노년층 체중 감량을 촉진하고 노화에 따른 근육 손실을 줄일 수 있다는 결과도 속속 나오고 있다. 이에 연구팀은 단백질 제한 및 노화에 관해 지난 수십 년 동안 발표된 350편 이상의 논문을 메타 분석했다. 그 결과, 단백질 제한 식단이 대사 개선과 영양소 반응 변화 등을 통해 노화를 늦추는 것으로 나타났다. 핵심적인 역할을 하는 물질 중 하나는 단백질 섭취가 적을 때 증가하는 ‘섬유아세포 증식인자 21’(FGF21)이라는 호르몬이다. FGF21은 신체 에너지 소비를 늘리고 혈당 조절을 개선하며 염증을 줄일 수 있다. 생쥐 실험에서도 FGF21이 높은 개체는 일반 생쥐보다 더 오래 살았고 이런 이점은 암컷보다 수컷 생쥐에서 두드러지게 나타났다. 사람에게서도 단백질 섭취를 줄이면 FGF21 수치가 상승하는 것으로 확인됐다. 단백질을 섭취하면 메티오닌, 이소류신, 발린 등 단백질 구성 요소이자 이런 효과를 유도하는 아미노산이 성장을 촉진하는 생물학적 과정을 활성화하지만 비만, 염증, 기타 노화 관련 질환 위험을 높이는 것으로도 조사됐다. 특히 임산부나 일부 노년층과 같이 단백질 요구량이 높은 사람도 있지만 주로 앉아서 생활하는 대부분의 성인에게 단백질 강화 식품은 사람들이 기대하는 건강상 이점보다는 단점이 더 많을 수 있다고 연구팀은 설명했다. 연구를 이끈 더들리 래밍 위스콘신-매디슨대 의대 교수는 “운동선수들이 많은 양의 단백질을 섭취하면서도 대사질환에 걸리지 않는 것은 규칙적인 운동 덕분”이라며 “단백질 섭취를 늘리라는 권고가 많지만 동시에 운동을 병행해야 단백질 섭취의 단점을 보완할 수 있을 것”이라고 설명했다. 래밍 교수는 “나이뿐만 아니라 사람들의 신체적 활동량에 맞춰 단백질 권장량을 개인화할 필요가 있다”고 덧붙였다.

몸무게 70㎏ 성인의 장에는 약 38조 개의 미생물이 산다. 무게로 따지면 0.2㎏ 정도에 불과하지만 인체 세포 수와 거의 맞먹는 규모다. 최근 과학계에서는 장내미생물이 단순히 소화를 돕는 수준을 넘어 면역세포 발달과 분화, 대사 조절, 장벽 기능은 물론 뼈의 밀도, 인간 행동에까지 영향을 미친다는 연구 결과들을 속속 내놓고 있다. 이런 가운데 국내 연구진이 장내 미생물이 심장 건강에도 영향을 줄 수 있다는 연구를 제시했다. 광주과학기술원(GIST) 의생명공학과, 전남대 치의학전문대학원 공동 연구팀이 장내미생물이 만드는 천연 대사물질 ‘유로리틴 A’가 손상된 미토콘드리아를 회복시켜 치명적 난치성 심장질환으로 꼽히는 ‘박출률 보존 심부전’의 진행을 억제한다고 3일 밝혔다. 이 연구 결과는 의과학 분야 국제 학술지 ‘실험 및 분자 의학’에 실렸다. 심장은 수축해 혈액을 온몸으로 내보내고 이완해 다시 혈액을 받아들이는 일을 반복하는 장기인데 심부전은 이런 심장 기능에 이상이 생겨 몸에 필요한 혈액을 충분히 공급하지 못하는 질환이다. 박출률 보존 심부전은 심장 근육이 두꺼워지거나 딱딱해져 이완 과정에서 혈액을 충분히 받아들이지 못하는 것이 특징인 난치성 질환으로 전체 심부전의 절반가량을 차지하며 비만, 당뇨, 고혈압 등 대사질환과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 박출률 보존 심부전이 진행되면 심장세포에서 에너지를 생산하는 미토콘드리아가 손상되고 이를 제거하는 기능까지 저하돼 손상된 미토콘드리아가 세포 내에 축적된다는 점에 주목했다. 손상된 미토콘드리아가 쌓이면 심장세포의 에너지 생산이 줄고 염증과 섬유화가 촉진돼 심장 기능은 더욱 악화된다. 이에 석류, 딸기, 호두 등에 들어 있는 성분이면서 장내 미생물이 만들어 내는 대사물질로 노화와 근육질환 연구에서 미토콘드리아 기능 개선 효과가 확인된 유로리틴 A를 이용해 생쥐 실험을 했다. 연구팀은 생쥐에게 고지방 식사를 제공하면서 혈관 기능을 저하시키는 ‘엘-네임’이라는 물질을 함께 투여해 비만과 고혈압을 동반한 박출률 보존 심부전을 유발시켰다. 박출률 보존 심부전이 발생한 생쥐에게 유로리틴 A를 투여한 결과 저하됐던 심장 이완 기능은 약 32% 개선됐으며 심장 비대는 약 9.4%, 심근 섬유화는 유로리틴 A를 투여하지 않은 심부전 생쥐보다 약 42% 감소했다. 연구팀에 따르면 유로리틴 A는 손상된 미토콘드리아를 선택적으로 제거하는 세포의 청소 기능인 미토파지를 활성화해 미토콘드리아 구조와 에너지 생산 기능을 회복하는 것으로 나타났다. 연구를 이끈 오창명 GIST 의생명공학과 교수는 “이번 연구는 장내미생물 유래 대사물질인 유로리틴 A가 손상된 미토콘드리아를 제거하는 과정을 촉진하고 장내미생물과 지질 대사를 함께 조절해 박출률 보존 심부전을 완화할 수 있음을 보여줬다”며 “심장세포의 미토콘드리아 기능과 장내미생물-세라마이드 대사를 동시에 조절하는 새로운 박출률 보존 심부전 치료 전략을 제시했다는 데 의미가 있다”고 말했다.

근육을 키우기 위해 단백질 보충제를 매일 챙겨 먹는 이들이 늘고 있지만, 과도한 단백질 섭취가 오히려 수명을 단축시킬 수 있다는 연구 결과가 나왔다. 특히 신체 활동이 적은 사람일수록 권장량을 훨씬 초과해 섭취하고 있을 가능성이 크다는 지적이다. 지난달 31일(현지시간) 영국 데일리메일에 따르면, 미국 위스콘신대 매디슨 캠퍼스 연구진은 350편이 넘는 관련 논문을 종합 검토한 결과 단백질 섭취를 줄이면 체중 감량과 심장병 위험 감소는 물론 수명 연장 효과까지 기대할 수 있다고 밝혔다. 이번 연구는 국제 학술지 ‘셀프레스 블루’에 게재됐다. 연구진에 따르면 단백질 섭취를 제한할 경우 신진대사가 활성화되고 체내 염증이 완화되며, 노화를 촉진하는 세포 손상 역시 줄어드는 것으로 나타났다. 물론 단백질은 근육과 장기, 결합조직을 형성하고 회복시키는 필수 영양소로 건강한 식단에서 결코 빠질 수 없다. 그러나 앞선 동물 실험에서 단백질 섭취를 줄인 초파리와 설치류의 수명이 늘어난 데 이어 최근 인체 대상 임상시험에서도 유사한 효과가 확인됐다. 단백질을 줄인 참가자들은 전체 열량 섭취량이 더 많았음에도 불구하고 체중이 줄고 혈당이 안정되는 결과를 보였다. 연구진은 이 같은 현상의 핵심 원인으로 ‘섬유아세포 성장인자 21’ 호르몬을 지목했다. 단백질 섭취를 줄이면 이 호르몬 수치가 상승하는데 이는 에너지 소비를 촉진하고 혈당 조절과 염증 완화를 돕는 역할을 한다. 실제로 이 호르몬 수치가 높은 생쥐는 일반 생쥐보다 수명이 길었으며 인간 역시 단백질을 적게 섭취할 때 해당 호르몬 분비가 늘어나는 것으로 확인됐다. 아울러 단백질을 구성하는 특정 아미노산의 과다 섭취도 원인으로 지목됐다. 특정 아미노산이 과도해지면 체내에서 지속적인 성장 신호가 활성화되면서 비만과 염증, 노화 관련 질환의 위험이 높아진다는 설명이다. 연구진은 “운동을 즐기는 이들에게 단백질이 근육 성장과 수행 능력 향상에 도움이 되는 것은 명백하다”면서도 “그러나 대다수 현대인은 주로 앉아서 생활하기 때문에 필요 이상의 단백질을 과다 섭취하고 있으며, 이는 오히려 건강에 악영향을 미칠 수 있다”고 지적했다. 임신부나 일부 고령층처럼 단백질 수요가 높은 이들을 제외하면, 활동량이 적은 성인에게 단백질 강화 식품은 기대만큼의 효과를 주지 못한다는 설명이다. 운동선수들이 다량의 단백질을 섭취하면서도 대사질환을 겪지 않는 이유는 꾸준한 운동이 완충 작용을 하기 때문으로 분석했다. 연구진은 또한 연령뿐만 아니라 개인의 일상 활동량까지 종합적으로 고려해 단백질 섭취 권장량을 설정해야 한다고 강조했다.

무게 1.4㎏에 불과한 장기이지만 인체 에너지의 20% 정도를 소모한다. 뇌는 우리가 쉬고 있을 때도 끊임없이 움직이기 때문에 노폐물도 많이 생산한다. 노폐물은 뇌척수액에 실려 뇌 밖으로 배출되고 이런 뇌 청소 과정은 뇌의 건강한 기능을 유지하는 데 필수적이다. 만약 뇌척수액의 생성과 배출이 원활하지 않으면 아밀로이드 베타와 같은 신경독성 단백질이 축적돼 퇴행성 뇌질환으로 이어질 가능성이 크다. 이런 상황에서 국내 연구진이 뇌 속 노폐물을 내보내는 숨겨진 통로를 발견했다. 기초과학연구원(IBS) 혈관연구단은 동물 실험으로 뇌 속 노폐물을 청소하는 뇌척수액이 뇌를 감싼 뇌막을 통과해 뇌막 림프관으로 흡수·배출되는 핵심 경로를 세계 최초로 규명했다. 이 연구 결과는 생명과학 분야 국제 학술지 ‘셀’ 7월 22일 자에 실렸다. 연구팀은 2019년, 2024년 네이처에 발표한 연구에서 뇌척수액이 뇌 하부 뇌막 림프관 및 비인두 림프관 망을 거쳐 목 림프절로 배출되며 노화에 따라 이 경로가 퇴화한다는 사실을 밝혀냈다. 지난해에도 눈과 코 주위 얼굴 피부 아래 림프관을 통한 새로운 배출 경로와 함께 미세한 기계적 자극으로 배출을 촉진할 수 있다는 것을 확인했다. 그렇지만 뇌척수액이 어떻게 뇌를 둘러싼 뇌막 중 질긴 보호 장벽 역할을 하는 지주막을 통과해 바깥층인 경막의 뇌막 림프관에 유입되는지는 오랫동안 풀리지 않는 수수께끼였다. 지주막은 뇌와 척수를 감싸고 있는 세 겹의 뇌막 중 중간에 위치한 반투명 막으로 지주막과 연막 사이에는 뇌척수액이 존재한다. 연구팀은 림프관을 형광 표지한 특수 생쥐와 첨단 3차원 입체 영상 기술을 활용해 뇌 앞쪽 후각망울에 있는 림프관이 비강의 림프관과 뇌와 비강 사이 얇은 뼈가 있는 사골판을 사이에 두고 서로 직접 연결돼 있는 모습을 선명하게 확인했다. 또 주사전자현미경 이미징 분석과 뇌척수액에 형광 물질을 태워 흘려보내는 추적 실험을 진행했다. 이 형광 물질은 새로 발견된 미세 구멍인 지주막 소창을 빠져나온 뒤 뇌막 림프관에 흡수돼 코 안쪽을 통과하고 최종 목적지인 목 쪽 림프절까지 끊임없이 이어지며 흘러가는 광경을 포착했다. 또 연구팀은 노화된 생쥐에서는 지주막 소창이 좁아지고 주변 뇌막 림프관이 감소했을 뿐만 아니라 림프관과 후각신경이 통과하는 사골판의 통로도 좁아져 뇌척수액 배출 기능이 크게 감소한 것으로 나타났다. 연구팀은 늙은 쥐의 비강 점막에 림프관 생성을 촉진하는 유전자 ‘VEGF-C’를 투여한 결과 비강과 후각망울 주변 림프관 재생이 촉진되면서 림프관을 통한 배출 경로가 다시 넓어졌고 감소했던 뇌척수액 배출 기능이 젊은 생쥐 수준으로 회복되는 것을 관찰했다. 연구팀에 따르면 약물을 코 안에 투여하는 비침습적 방식으로 치매와 같은 퇴행성 뇌질환을 치료할 수 있다는 가능성을 보여준 것이다. 고규영 IBS 혈관연구단장은 “이번 연구는 250년 전 뇌막 림프관이 처음 발견된 뒤 오랫동안 수수께끼로 남은 뇌척수액의 지주막 통과 경로를 명료하게 밝혀낸 성과”라며 “특히 노화로 저하된 노폐물 배출 기능을 회복시키는 새로운 치료 전략도 함께 제시돼 퇴행성 뇌질환 연구에 새로운 전기를 마련할 것으로 기대된다”고 설명했다.

스트레스를 이기려고 마신 술이 뇌 구조를 아예 바꿔놓을 수 있다는 연구 결과가 나왔다. 젊은 시절 스트레스 해소용으로 술을 마신 경험은 수십 년이 지나 술을 끊은 뒤에도 뇌에 흔적을 남기고 치매 초기 증상과 비슷한 인지 기능 저하로 이어질 수 있다는 것이다. 3일 과학 전문 매체 사이언스데일리는 최근 국제 학술지 ‘알코올 임상 및 실험 연구’에 실린 미국 매사추세츠대 애머스트 캠퍼스 연구진의 논문을 인용해 이같이 보도했다. 스트레스와 음주는 서로를 부추기는 관계로 알려져 있다. 술을 마시면 잠시 스트레스가 풀리는 듯하지만 이런 음주가 반복되면 뇌가 스스로 스트레스를 다스리는 능력이 약해진다. 결국 같은 정도의 안도감을 얻기 위해 점점 더 자주, 더 많은 양의 술을 찾게 되는 것이다. 과음은 잘못된 판단과 그로 인한 여러 문제를 낳아 오히려 스트레스를 키우기도 한다. 연구팀은 이런 악순환이 장기적으로 뇌에 어떤 흔적을 남기는지 알아보고자 했다. 인간과 뇌 회로 구조가 비슷한 쥐를 대상으로 실험을 진행했다. 그 결과 스트레스와 음주가 동시에 작용할 때 뇌에 가해지는 영향이 둘 중 하나만 있을 때보다 훨씬 컸다. 청년기에 해당하는 젊은 생쥐에게 스트레스를 주며 술을 많이 먹였더니 이들이 중년이 되어 오랜 기간 술을 끊은 후에도 다시 스트레스를 받으면 술을 찾는 모습을 보였다. 특히 뇌의 ‘유연성’이 크게 떨어졌다. 흔히 나이가 들면 예상치 못한 상황이 펼쳐졌을 때 빠르게 대처하거나 새로운 결정을 내리기 어려워지는데, 젊을 때 스트레스를 술로 풀었던 생쥐들에게서 이러한 증상이 도드라졌다. 연구진은 이것이 초기 치매 환자들에게서 나타나는 전형적인 인지 기능 저하 모습과 일치한다고 설명했다. 이러한 현상이 일어나는 원인은 의사결정을 담당하는 뇌간의 작은 부위인 ‘청반’이 손상되기 때문이다. 건강한 뇌는 스트레스를 받을 때만 청반을 활성화하고 상황이 지나가면 다시 전원을 끈다. 반면 스트레스로 인해 술을 많이 마신 생쥐는 청반의 전원을 끄는 분자 장치가 고장 나 있었다. 이 때문에 뇌가 계속 혼란스러운 상태에 머물러 의사 결정 능력이 떨어지는 것이다. 게다가 청반 부위에서는 세포를 파괴하는 ‘산화 스트레스’가 높은 수준으로 발견됐다. 이는 알츠하이머 환자의 뇌에서 흔히 볼 수 있는 세포 손상 형태다. 오랜 시간 술을 끊어도 중년이 된 생쥐의 뇌는 이 손상을 복구하지 못했다. 연구를 이끈 엘레나 베이지 매사추세츠대 생물학과 부교수는 “젊은 시절 스트레스를 받았다고 술을 마시면 뇌 회복에 엄청난 어려움을 겪게 된다”며 “술을 끊지 못하고 올바른 선택을 내리지 못하는 것도 단순한 의지력 부족이 아니라 뇌의 신경망이 이미 손상됐기 때문”이라고 전했다.

사람들은 매일 오감을 통해 수많은 정보를 경험하고 받아들이지만 어떤 정보는 오랫동안 남는 반면 어떤 것은 돌아서면 잊어버리기도 한다. 오래 남는 기억은 학습과 경험 축적의 기반이 되고 노화로 인한 치매 같은 인지 저하와도 밀접한 연관이 있다. 기초과학연구원(IBS) 기억 및 교세포 연구단, 한국뇌연구원 공동 연구팀은 기억을 오래 유지하는 핵심은 뇌 속 ‘별세포’에 있다는 사실을 확인했다. 연구팀은 별세포 내 단백질 ‘Ank2’가 장기 기억 유지에 필수적인 역할을 하며 별세포 신호만 선택적으로 조절해 기억을 더 오래 유지할 수 있다는 것을 동물실험으로 밝혀냈다. 이 연구 결과는 기초과학 및 공학 분야 국제 학술지 ‘네이처 커뮤니케이션즈’ 7월 7일 자에 실렸다. 뇌과학이 발전하면서 기억 연구도 활발하지만 대부분 정보를 전달하는 신경세포(뉴런)를 중심으로 진행됐고 뇌 속 다른 세포들의 역할은 충분히 규명되지 않아 기억의 장기 유지와 관련한 메커니즘은 명확히 밝혀지지 않았다. 이에 연구팀은 신경세포 주변 환경을 조절하고 항상성을 유지하는 별세포에 주목했다. 별세포는 뉴런 보조 세포로만 알려졌다가 최근 시냅스 기능 조절, 신경회로 유지에 적극 관여한다는 사실이 속속 밝혀지고 있다. 연구팀은 별세포에서만 Ank2를 제거한 생쥐로 기억 행동 실험을 했다. 그 결과, Ank2 제거 생쥐는 최근 기억은 정상 유지됐지만 2주 뒤 측정한 장기 기억은 눈에 띄게 감소한 것이 확인됐다. 또 Ank2가 없는 별세포는 구조가 단순해지고 기억을 저장하는 신경세포 집단인 엔그램 신경세포와의 물리적 접촉도 크게 줄어든 것으로 나타났다. 학습과 기억 형성에 핵심인 장기강화 유지 능력의 저하도 관찰됨으로써 별세포가 단순히 신경세포 보조 역할을 넘어 기억을 장기간 안정적으로 유지하는 데 직접 관여한다는 점을 파악할 수 있었다. 연구팀은 분자 단위로 기억 유지 과정을 분석했는데 Ank2가 별세포 내 칼슘 신호 전달에 중요한 역할을 하는 것을 확인했다. Ank2가 제거되면 세포 내 칼슘 신호가 약화되고 이에 따라 신경세포 간 연결을 강화하고 기억 형성을 돕는 핵심 단백질인 뇌유래신경영양인자(BDNF)에 반응성이 줄었다. 연구팀은 광유전학 기법으로 별세포 내 BDNF 관련 신호 경로를 자극하자 기억이 오래 유지되는 것을 관찰하기도 했다. 연구를 이끈 고우현 IBS 기억 및 교세포 연구단 박사는 “이번 연구 결과는 그동안 신경세포 중심으로 살펴본 기억 연구의 관점을 확장했다는 점에서 의미가 크다”며 “노화나 우울증으로 인한 인지 저하나 알츠하이머 같은 다양한 기억 관련 뇌 질환 연구와 치료의 새로운 방향을 제시할 것으로 기대된다”고 밝혔다.

많은 사람이 건강을 위해 설탕이 포함되지 않은 ‘제로 슈거’ ‘무가당’ 표시가 된 음료를 찾는다. 실제로 과도한 당분 섭취는 당뇨를 비롯한 각종 대사질환의 원인이 되기도 한다. 그런데 식단에서 설탕을 완전히 빼버리는 것이 건강상 문제를 일으킬 수 있다는 흥미로운 지적이 나왔다. 쿠웨이트 과학발전재단 다스만 당뇨 연구소 연구팀은 저지방 식단에서 설탕(자당)을 완전히 배제하면 예기치 않게 장 건강이 무너지고 염증 및 대사 기능 장애가 촉진되는 등 기존에 알려진 것보다 건강에 더 해로울 수 있다고 18일 밝혔다. 이번 연구 결과는 13~16일 미국 시카고에서 열린 내분비학회 연례 학술대회 ‘ENDO 2026’에서 발표됐다. 연구팀은 생쥐를 두 집단으로 나눠 16주 동안 한쪽은 자당이 포함된 저지방 식단, 다른 쪽은 자당이 완전히 배제된 무자당 저지방 식사를 제공하고 그 효과를 비교 분석했다. 자당(Sucrose)은 설탕의 화학적 용어로 포도당과 과당이 결합한 이당류 물질이다. 일반적으로 과도한 당 섭취는 장내 유해균을 증식시킨다고 알려져 있지만 다양한 연구에서 장내 미생물 군집은 생존과 대사를 위해 적절한 형태의 당분이 필요하다고 지적하고 있다. 식이 탄수화물을 통해 섭취되는 자당이 극단적으로 제한되면 장내 유익균이 대사 과정에서 생성하는 단쇄 지방산의 분비가 줄어 장 점막 장벽이 약화하고 장내 염증이 유발된다. 연구팀은 실험 과정에서 포도당 내성, 인슐린 민감성, 순환 대사 호르몬, 장내 미생물 군집, 결장 및 간의 염증 상태를 종합 평가했다. 포도당 내성은 세포가 혈액 속 포도당을 얼마나 효과적으로 흡수해 혈당을 정상 수치로 유지하는지 나타내는 지표다. 장내 미생물 불균형은 전신 염증을 유발할 수 있으며 이것들이 간과 근육 세포의 인슐린 신호 전달 체계를 방해해 인슐린 저항성과 지방간을 유발하는 주요 기전으로 작용하기 때문에 체중 변화 없이도 대사 질환이 생길 수 있는 이유가 이 염증성 경로 때문이다. 그 결과, 무설탕 식단을 섭취한 쥐들은 설탕 포함 식단을 섭취한 쥐들과 비교해 체중에 유의미한 차이는 없었지만 포도당 조절 장애, 인슐린 저항성, 장내 미생물 불균형, 장염, 지방간 등이 발생했다. 저지방 식단에서 자당을 완전히 제거하는 것이 장내 미생물군과 대사 건강에 부정적 영향을 미칠 수 있는 만큼 장 및 면역 항상성을 유지하기 위해서는 균형 잡힌 식이 탄수화물 섭취가 필수적이라는 것이 연구팀의 설명이다. 연구를 이끈 라시드 아마드 박사는 “이번 연구는 무조건 설탕을 제한하는 것보다 균형 잡힌 영양 섭취가 중요하다는 점을 보여주고 있다”라며 “대사 질환, 지방간 질환, 만성 염증성 질환을 예방하고 관리하기 위해서는 적당한 탄수화물 섭취를 통한 자당 공급이 필요하다”고 밝혔다.

과거에는 지방간이나 간경변, 간암은 술을 많이 마시는 사람들에게나 발생하는 질환으로 생각됐다. 그렇지만 최근에는 술을 전혀 마시지 않는 사람들에게서도 간 관련 질환자가 늘고 있다. 특히 대사이상 지방간질환은 비만, 2형 당뇨 등과 함께 전 세계적으로 빠르게 증가하고 있는 만성 간질환이다. 일부 환자는 간세포 손상과 염증을 동반하는 대사이상 지방간염으로 진행하고 간섬유화, 간경변, 간암으로 이어지기도 한다. 이에 대사이상 지방간염 치료에 대한 관심도 높아지고 있는데 체중 조절, 대사 이상 개선, 간 내 지방 축적 및 염증 반응 조절에 초점을 맞추고 있다. 간섬유화는 간질환자의 생명과 직결되는 핵심 예후 인자임에도 불구하고 이미 진행된 간섬유화를 직접 억제하거나 되돌리는 치료 전략은 여전히 제한적이기 때문에 새로운 치료 표적을 찾는 것이 필요하다. 가톨릭대 은평성모병원, 서울성모병원 공동 연구팀은 대사이상 지방간염 간섬유화 과정에서 THBS1이라는 단백질이 우리 몸의 결합 조직을 구성하는 가장 흔한 섬유아세포와 면역세포인 대식세포 간 상호작용을 매개하고 섬유 염증성 미세환경을 조절한다는 사실을 확인했다고 17일 밝혔다. 이 연구 결과는 의학 분야 국제 학술지 ‘당뇨 및 대사 저널’ 6월 10일 자에 게재됐다. 연구팀은 간섬유화가 단순히 하나의 세포가 활성화돼 생기는 문제가 아니라 간의 서로 다른 세포들이 병적 환경을 조성하며 악순환을 만들기 때문이라는 점에 주목했다. 연구팀은 대사이상 지방간질환 환자의 간 조직과 혈청을 분석한 결과 간이 손상될 때 THBS1 단백질이 섬유아세포뿐만 아니라 염증을 일으키는 대식세포에서도 동시에 급증한다는 사실을 발견했다. 이 단백질이 두 세포 사이를 연결하는 다리 역할을 하면서 서로 악영향을 주고받도록 유도하고 간이 딱딱하게 굳는 섬유화와 염증 반응을 촉진했다. 이런 증상은 대사이상 지방간염을 일으킨 생쥐에게서도 똑같이 관찰됐다. 연구팀은 THBS1 단백질 신호를 차단하는 치료 약물인 닌테다닙, LSKL 펩타이드를 투여하는 실험을 한 결과 두 세포 간의 악순환 고리가 끊어져 간섬유화와 콜라겐 축적이 눈에 띄게 감소하고 대식세포의 염증 반응도 함께 완화되는 것이 확인됐다. THBS1 단백질 하나만 억제해도 간의 섬유화와 염증을 동시에 잡을 수 있다는 치료 가능성을 입증한 것이다. 연구팀 관계자는 “이번 연구는 대사이상 지방간염 간섬유화가 섬유아세포와 대식세포의 상호작용을 매개로 악화된다는 사실을 밝혀냄으로써 질환의 병리 기전을 이해하는 데 중요한 기초 자료가 될 뿐만 아니라 THBS1을 표적으로 하는 새로운 항섬유화 치료 전략 개발에 활용할 수 있음을 보여준다”고 밝혔다.

인류의 오랜 꿈은 늙지 않고 건강하게 오래 사는 것이다. 그렇지만 필멸의 존재인 인간은 속도는 다르지만 누구나 생로병사를 겪지 않을 수 없다. 최근 과학기술의 발달로 노화의 속도를 늦춰 건강하게 오래 살 수 있는 방법들이 연구되고 있다. 이런 가운데 중국 허베이 중국과학기술대 제1부설병원, 안후이 의대 제2부설병원 공동 연구팀은 세포가 갑작스러운 물리적 스트레스를 받을 때 핵이 파괴되는 것을 빠르게 막아주는 메커니즘을 활성화한다고 7일 밝혔다. 외부 충격에서 세포를 보호해주는 일종의 ‘안전벨트’는 노화나 세포 사멸의 주요 원인인 DNA 손상을 예방하는 치료법 개발에 도움이 될 것으로 보인다. 이 연구는 생명과학 분야 국제 학술지 ‘생물물리학 저널’ 6월 4일 자에 실렸다. 상피 세포는 피부 가장 바깥쪽과 내부 장기의 표면을 구성하고 있다. 이 세포들은 나트륨이나 다른 이온 농도가 갑자기 변할 때 발생하는 삼투 스트레스나 늘어남 같은 기계적 스트레스에 끊임없이 노출된다. 예를 들어 인간의 자세 변화는 피부 상피 세포를 최대 25%까지 늘리고 사람이 물을 마시게 되면 내장 상피 세포는 삼투압이 20배 증가하게 된다. 이런 외부 스트레스는 세포핵을 파열시켜 DNA 가닥을 끊어버릴 수도 있다. 앞선 연구들은 세포 내 단백질의 일종인 액틴이 핵 위에 모자 모양의 구조를 형성해 세포가 스트레스를 받을 때 안전모 역할을 한다는 것을 밝혀냈다. 하지만 이 구조는 수 시간에 걸쳐 서서히 형성되기 때문에 갑작스러운 환경 변화 스트레스에 대해서는 어떤 방어 메커니즘을 갖고 있는지 명확히 알려지지 않았다. 이에 연구팀은 상피 세포를 다량의 물에 갑자기 노출시켜 급격한 저장성 충격을 가한 다음 관찰했다. 그 결과 세포 안팎의 이온 농도 차이로 인해 균형을 맞추려고 물이 세포 안으로 빠르게 밀려들어갔으며 몇 분 내에 액틴으로 구성된 고리 모양의 구조가 핵 주변에 빠르게 형성되는 것이 관찰됐다. 이후 세포가 삼투압에 적응하면 이 구조는 30분 후에 사라졌다. 또 연구팀은 물리적 압력을 모방하기 위해 세포에 기계적 압력을 가했는데 역시 동일한 구조가 형성되는 것이 관찰됐다. 그렇지만 힘을 천천히 또는 부드럽게 가했을 때는 고리가 나타나지 않았다. 생쥐의 배아 세포에도 같은 실험을 했는데 외부 스트레스가 가해질 경우 액틴 고리가 형성되는 것을 확인했다. 연구팀은 액틴 고리가 자동차 안전벨트처럼 급성 스트레스가 가해질 때만 작동한다고 설명했다. 추가 실험에서 액틴 고리는 핵을 가두고 안정화시켜 핵을 보호하는 것으로 확인됐다. 연구팀은 액틴 고리 형성을 차단할 경우 외부 충격으로 세포가 파열돼 DNA 가닥이 손상되고 세포 사멸도 일어나는 것을 확인했다. 노화된 세포에서는 내부 액틴 수치가 낮아지는 경향이 있어 외부 충격에 제대로 대응하지 못한다고 연구팀은 덧붙였다. 연구를 이끈 장 홍위안 중국과기대 교수는 “많은 노화 연구가 DNA 손상이 발생한 후 활성화되는 생물학적 경로에 초점을 맞춰왔지만 이번 연구는 세포가 처음부터 물리적으로 자신을 보호하는 방법에 대한 새로운 메커니즘을 밝혀냈다”며 “추가 연구를 통해 세포 내 액틴 역학을 조절해 DNA 손상을 예방하고 세포 노화를 늦출 수 있는지 탐구할 예정”이라고 설명했다.

독감에 걸리면 타미플루라는 치료제를 처방받는다. 그런데 타미플루와 같은 인플루엔자 치료제가 인지 기능 저하를 막는 데도 도움이 될 수 있다는 흥미로운 연구 결과가 나왔다. 미국 노스웨스턴대 연구팀은 특정 계열의 인플루엔자 치료제가 만성 바이러스 감염을 앓고 있는 사람들의 인지 기능 저하와 조기 노화를 줄일 수 있다고 밝혔다. 이 연구 결과는 의학 분야 국제 학술지 ‘메드’ 6월 6일 자에 실렸다. 인간 면역결핍 바이러스(HIV) 감염자는 항레트로바이러스 치료를 받더라도 최소 4분의 1은 기억력이나 사고력에 심각한 문제를 겪는다. 이런 인지 저하 증상의 원인은 그동안 명확히 밝혀지지 않았다. 이에 연구팀은 에이즈 임상시험 그룹에 등록된 HIV 감염자 100명 이상의 혈액 표본을 분석했다. 또 HIV에 감염시킨 생쥐를 대상으로도 실험했다. 그 결과 타미플루와 다른 실험용 약물을 혼합한 인플루엔자 치료제가 당 분자를 보존하고 뇌를 보호한다는 사실을 확인했다. HIV 환자는 체내에서 염증을 억제하는 역할을 하는 보호성 당 분자인 ‘글라이칸’이 분해되며 염증이 만성화하면서 면역 체계를 자극해 장기간 과잉 반응을 유도해 생물학적 노화를 가속화할 수 있다는 것이다. 연구팀은 생쥐에게 독감 치료제를 투여하고 관찰한 결과 당 분자 보존이 염증을 줄이고 생물학적 노화를 늦추며 기억력을 보호한다는 사실을 입증했다. 실험에 사용된 독감 치료제는 시알산분해효소 억제제 계열로 오셀타미비르로 알려진 타미플루가 포함됐다. 이 약물들은 바이러스 확산을 돕는 바이러스 효소를 차단해 독감을 치료한다. 이번 연구에서는 보호성 당 분자를 보호하는 체내 다른 효소들을 차단하는 방식으로 독감 치료제를 활용했다. 연구팀에 따르면 당 분해 현상은 여성에게 더욱 두드러지게 나타났다. 남성은 노화와 함께 당 변화가 점진적이고 꾸준하게 발생했지만 여성은 초기에는 분해 속도가 느리다가 폐경기를 전후해 급격히 빠르게 분해된다는 것이다. 연구를 이끈 모하메드 압델-모센 노스웨스턴대 의대 교수는 “이번 연구 결과는 당장 인지 기능 저하를 막기 위해 독감 치료제를 복용해야 한다고 말하는 것은 아니지만 HIV 감염자가 겪는 인지 문제에 대한 잠재적 치료법이 될 수 있을 뿐만 아니라 치매와 같은 노화로 인한 퇴행성 질환에도 도움이 될 것으로 기대된다”고 설명했다.

자취를 하거나 혼자 사는 사람들은 끼니를 간단히 때우기 위해 라면이나 빵, 밥 같은 탄수화물 중심의 식사를 하는 경우가 많다. 그렇게 며칠 동안 탄수화물만 먹으면 어느 순간 갑자기 고기 생각이 간절해질 때가 있다. 기분 탓일 수도 있겠지만 생리학적으로 인체가 단백질 부족 신호를 만들어 뇌로 보내기 때문이다. 문제는 고기를 먹으라는 신호가 어디서 만들어져 어떤 경로를 따라 뇌로 전달되는지 명확히 밝혀지지 않았다는 점이다. 이런 상황에서 한국 과학자가 중심이 된 연구팀이 신호 경로를 찾아냈다. 카이스트, 기초과학연구원(IBS), 광주과학기술원(GIST), 이화여대, 서울대, 일본 오사카 공립대(OMU) 공동 연구팀은 단백질이 부족할 때 동물이 본능적으로 단백질이 풍부한 음식을 찾는 현상의 분자-신경 회로를 밝혀냈다. 연구팀이 밝혀낸 회로는 단백질이라는 큰 범주가 아닌 단백질 기본 단위인 필수아미노산(EAA)만 골라 먹게 하는 정교한 네트워크라는 점에서 주목받고 있다. 이 연구 결과는 과학 저널 ‘사이언스’ 5월 22일 자에 실렸다. 필수아미노산은 체내에서 합성되지 않아 반드시 음식으로 섭취해야 한다. 결핍 시 근육 감소, 면역 약화, 성장 지연 등이 나타나기 때문에 동물은 단백질을 보충하려는 행동을 보인다. 사람은 류신, 라이신, 트립토판 등 9종, 초파리 같은 동물은 10종이 여기에 해당한다. 단백질 특이 식욕은 오래전부터 관찰됐지만 부족 신호의 시작과 경로는 밝혀지지 않았다. 연구팀은 초파리의 장 앞부분 R2라는 장상피세포가 단백질 결핍 시 ‘CNMa’라는 신경펩타이드를 분비한다는 사실을 확인하고 2021년 과학 저널 ‘네이처’에 발표한 바 있다. 이번 연구는 CNMa가 결합하는 수용체 CNMaR의 기능을 추적해 장-뇌 신호 전달 회로의 전체 그림을 완성했다. 장이 뇌에 보내는 ‘단백질 부족’ 신호연구팀은 신경세포 작동 방식을 파악하기 위해 초파리로 실험했다. 특정 신경세포에서만 빛에 반응하는 단백질을 발현시켜 빛을 비추면 해당 신경세포가 켜지고 꺼질 수 있도록 초파리의 유전자를 조작했다. 그 다음 초파리에게 영양가가 있는 L형 필수아미노산과 영양가 없는 D형 필수아미노산을 같이 주고 어느 쪽을 더 먹는지 확인했다. 또 초파리에서 발견한 원리를 포유류, 나아가 사람에게도 적용할 수 있는지 확인하기 위해 생쥐에게도 똑같은 방식으로 실험했다. 연구 결과, CNMa 신호가 두 개의 평행한 경로로 뇌에 전달된다는 점을 밝혀냈다. 우선 빠른 신경 경로다. 장의 CNMaR 발현 신경세포가 CNMa를 감지하면 아세틸콜린을 신경전달물질로 사용해 EB R3m 뉴런에 즉시 신호를 보낸다. 장과 뇌가 연결된 채 적출한 표본에서 장 신경세포를 인위적으로 활성화하면 뇌 R3m 뉴런이 즉각 반응하고 장-뇌 연결을 끊으면 반응이 사라지는 것을 확인했다. 또 하나는 느린 호르몬 경로로 장 상피세포가 만든 CNMa 일부는 곤충 체액인 혈림프로 분비돼 뇌까지 순환된 다음 R3m 뉴런의 수용체와 결합한다. 빠른 신경 신호로 시작된 식욕을 호르몬 신호가 장시간 유지, 증폭시키는 구조다. 여기에 더해 장 신경세포가 다시 장 상피세포에 신호를 보내 CNMa 생산을 늘리는 양성 피드백 회로까지 작동한다. 단백질이 충분히 보충될 때까지 신호가 꺼지지 않도록 설계된 셈이다. 단백질 먹을 땐 ‘단것’ 먹기 싫어진다또 연구팀은 같은 CNMa-CNMaR 결합이 뇌의 부위에 따라 정반대 효과를 낸다는 사실도 밝혀냈다. EB R3m 뉴런에서는 CNMaR이 Gs 단백질과 결합해 신경세포를 활성화함으로써 필수아미노산 섭취를 늘렸다. 반면 당의 영양가를 감지하는 DH44 뉴런에서는 같은 수용체가 Gi 단백질과 결합해 신경세포를 억제함으로써 당 섭취를 줄였다. 똑같은 메신저가 같은 우편함에 도착해도 뒤편에 어떤 신호 단백질이 연결돼 있느냐에 따라 신경세포가 커지기도 꺼지기도 하는 것이다. 이런 정교한 분자 논리구조 때문에 단백질이 부족한 상태에서는 단백질이 든 음식만 선택적으로 더 먹고 당은 덜 먹어, 한정된 위장 용량 안에서 부족한 영양소를 효율적으로 보충할 수 있게 된다. 연구팀은 이 원리가 포유류에게도 똑같이 작동한다는 점을 확인했다. 단백질이 부족한 식사를 7일 동안 공급한 생쥐에게 L형 필수아미노산과 영양가 없는 D형 필수아미노산, 비필수아미노산 용액 중 어떤 것을 섭취하는지 살펴보는 실험을 했다. 그 결과 생쥐들도 영양가 있는 L형 필수아미노산 용액을 선택적으로 더 자주 핥는 것이 관찰됐다. 단백질 선택적 섭취 반응은 기존에 알려진 단백질 식욕 호르몬 ‘FGF21’과 독립적으로 작동하는 것도 확인했다. 연구팀은 FGF21 유전자를 제거한 생쥐와 간에서만 FGF21을 제거한 생쥐 모두에서 필수아미노산에 대한 선택적 식욕은 그대로 유지됐다. 비만·식이장애·노인 근감소증 치료 단서서성배 IBS 마이크로바이옴-체-뇌 생리학 연구단 단장은 “이번 연구는 동물이 배고프다를 넘어 어떤 영양소가 부족한지를 구분해 감지하고 각 영양소마다 별도의 신경회로로 대응한다는 사실을 세포 단위에서 처음 입증했다는 데 의미가 있다”며 “이번에 발견한 원리는 진화적으로 곤충에서 포유류까지 보존되어 있는 것으로 확인된 만큼 사람에게도 유사한 회로가 작동할 가능성이 크다”고 말했다. 서 단장은 “이번 연구 결과를 바탕으로 단백질 섭취가 부족하기 쉬운 노년층의 근감소증, 영양 균형이 깨진 비만, 식이장애 등의 새로운 치료법 개발에 도움을 줄 것”이라고 덧붙였다.

자취를 하거나 혼자 사는 사람들은 끼니를 간단히 때우기 위해 라면이나 빵, 밥 같은 탄수화물 중심의 식사를 하는 경우가 많다. 그렇게 며칠 동안 탄수화물만 먹으면 어느 순간 갑자기 고기 생각이 간절해질 때가 있다. 기분 탓일 수도 있겠지만 생리학적으로 인체가 단백질 부족 신호를 만들어 뇌로 보내기 때문이다. 문제는 고기를 먹으라는 신호가 어디서 만들어져 어떤 경로를 따라 뇌로 전달되는지 명확히 밝혀지지 않았다는 점이다. 이런 상황에서 한국 과학자가 중심이 된 연구팀이 신호 경로를 찾아냈다. 카이스트, 기초과학연구원(IBS), 광주과학기술원(GIST), 이화여대, 서울대, 일본 오사카 공립대(OMU) 공동 연구팀은 단백질이 부족할 때 동물이 본능적으로 단백질이 풍부한 음식을 찾는 현상의 분자-신경 회로를 밝혀냈다. 연구팀이 밝혀낸 회로는 단백질이라는 큰 범주가 아닌 단백질 기본 단위인 필수아미노산(EAA)만 골라 먹게 하는 정교한 네트워크라는 점에서 주목받고 있다. 이 연구 결과는 과학 저널 ‘사이언스’ 5월 22일 자에 실렸다. 필수아미노산은 체내에서 합성되지 않아 반드시 음식으로 섭취해야 한다. 결핍 시 근육 감소, 면역 약화, 성장 지연 등이 나타나기 때문에 동물은 단백질을 보충하려는 행동을 보인다. 사람은 류신, 라이신, 트립토판 등 9종, 초파리 같은 동물은 10종이 여기에 해당한다. 단백질 특이 식욕은 오래전부터 관찰됐지만 부족 신호의 시작과 경로는 밝혀지지 않았다. 연구팀은 초파리의 장 앞부분 R2라는 장상피세포가 단백질 결핍 시 ‘CNMa’라는 신경펩타이드를 분비한다는 사실을 확인하고 2021년 과학 저널 ‘네이처’에 발표한 바 있다. 이번 연구는 CNMa가 결합하는 수용체 CNMaR의 기능을 추적해 장-뇌 신호 전달 회로의 전체 그림을 완성했다. 장이 뇌에 보내는 ‘단백질 부족’ 신호연구팀은 신경세포 작동 방식을 파악하기 위해 초파리로 실험했다. 특정 신경세포에서만 빛에 반응하는 단백질을 발현시켜 빛을 비추면 해당 신경세포가 켜지고 꺼질 수 있도록 초파리의 유전자를 조작했다. 그 다음 초파리에게 영양가가 있는 L형 필수아미노산과 영양가 없는 D형 필수아미노산을 같이 주고 어느 쪽을 더 먹는지 확인했다. 또 초파리에서 발견한 원리를 포유류, 나아가 사람에게도 적용할 수 있는지 확인하기 위해 생쥐에게도 똑같은 방식으로 실험했다. 연구 결과, CNMa 신호가 두 개의 평행한 경로로 뇌에 전달된다는 점을 밝혀냈다. 우선 빠른 신경 경로다. 장의 CNMaR 발현 신경세포가 CNMa를 감지하면 아세틸콜린을 신경전달물질로 사용해 EB R3m 뉴런에 즉시 신호를 보낸다. 장과 뇌가 연결된 채 적출한 표본에서 장 신경세포를 인위적으로 활성화하면 뇌 R3m 뉴런이 즉각 반응하고 장-뇌 연결을 끊으면 반응이 사라지는 것을 확인했다. 또 하나는 느린 호르몬 경로로 장 상피세포가 만든 CNMa 일부는 곤충 체액인 혈림프로 분비돼 뇌까지 순환된 다음 R3m 뉴런의 수용체와 결합한다. 빠른 신경 신호로 시작된 식욕을 호르몬 신호가 장시간 유지, 증폭시키는 구조다. 여기에 더해 장 신경세포가 다시 장 상피세포에 신호를 보내 CNMa 생산을 늘리는 양성 피드백 회로까지 작동한다. 단백질이 충분히 보충될 때까지 신호가 꺼지지 않도록 설계된 셈이다. 단백질 먹을 땐 ‘단것’ 먹기 싫어진다또 연구팀은 같은 CNMa-CNMaR 결합이 뇌의 부위에 따라 정반대 효과를 낸다는 사실도 밝혀냈다. EB R3m 뉴런에서는 CNMaR이 Gs 단백질과 결합해 신경세포를 활성화함으로써 필수아미노산 섭취를 늘렸다. 반면 당의 영양가를 감지하는 DH44 뉴런에서는 같은 수용체가 Gi 단백질과 결합해 신경세포를 억제함으로써 당 섭취를 줄였다. 똑같은 메신저가 같은 우편함에 도착해도 뒤편에 어떤 신호 단백질이 연결돼 있느냐에 따라 신경세포가 커지기도 꺼지기도 하는 것이다. 이런 정교한 분자 논리구조 때문에 단백질이 부족한 상태에서는 단백질이 든 음식만 선택적으로 더 먹고 당은 덜 먹어, 한정된 위장 용량 안에서 부족한 영양소를 효율적으로 보충할 수 있게 된다. 연구팀은 이 원리가 포유류에게도 똑같이 작동한다는 점을 확인했다. 단백질이 부족한 식사를 7일 동안 공급한 생쥐에게 L형 필수아미노산과 영양가 없는 D형 필수아미노산, 비필수아미노산 용액 중 어떤 것을 섭취하는지 살펴보는 실험을 했다. 그 결과 생쥐들도 영양가 있는 L형 필수아미노산 용액을 선택적으로 더 자주 핥는 것이 관찰됐다. 단백질 선택적 섭취 반응은 기존에 알려진 단백질 식욕 호르몬 ‘FGF21’과 독립적으로 작동하는 것도 확인했다. 연구팀은 FGF21 유전자를 제거한 생쥐와 간에서만 FGF21을 제거한 생쥐 모두에서 필수아미노산에 대한 선택적 식욕은 그대로 유지됐다. 비만·식이장애·노인 근감소증 치료 단서서성배 IBS 마이크로바이옴-체-뇌 생리학 연구단 단장은 “이번 연구는 동물이 배고프다를 넘어 어떤 영양소가 부족한지를 구분해 감지하고 각 영양소마다 별도의 신경회로로 대응한다는 사실을 세포 단위에서 처음 입증했다는 데 의미가 있다”며 “이번에 발견한 원리는 진화적으로 곤충에서 포유류까지 보존되어 있는 것으로 확인된 만큼 사람에게도 유사한 회로가 작동할 가능성이 크다”고 말했다. 서 단장은 “이번 연구 결과를 바탕으로 단백질 섭취가 부족하기 쉬운 노년층의 근감소증, 영양 균형이 깨진 비만, 식이장애 등의 새로운 치료법 개발에 도움을 줄 것”이라고 덧붙였다.

한국인이 즐겨 먹는 김치가 몸속에 쌓인 유해 플라스틱 입자를 배출하는 데 도움을 줄 수 있다는 연구 결과가 나왔다. 김치 속 특정 유산균이 장 안에서 나노플라스틱에 달라붙어 몸 밖으로 내보낸다는 사실이 실험으로 확인됐다. 세계김치연구소 이세희 박사 연구팀은 최근 국제학술지 ‘바이오자원 기술’(Bioresource Technology)에 이 같은 내용의 논문을 발표했다. 연구팀은 김치에서 ‘류코노스톡 메센테로이데스’라는 유산균을 분리한 뒤 나노플라스틱을 제거하는 능력이 있는지 실험했다. 이 균은 오랫동안 식품에 활용돼 온 안전한 젖산균이다. 인체에 해로운 유전자가 없어 프로바이오틱스로도 활용 가능성이 있다. 실험실에서 진행한 실험에서 이 균은 이상적인 조건 아래 나노플라스틱의 87%를 흡착했다. 장 내부 환경을 재현한 조건에서도 57%를 붙잡아냈는데, 이는 다른 균주에 비해 최대 19배 높은 성능이었다. 균이 플라스틱 입자를 세포 안으로 흡수하는 것이 아니라 세포 표면에 달라붙게 하는 방식으로 작동하기 때문에, 별도의 분해 과정 없이도 플라스틱을 몸 밖으로 운반할 수 있었다. 동물 실험에서도 효과가 확인됐다. 장내 다른 미생물의 영향을 없애기 위해 무균 상태의 생쥐를 사용했는데, 이 균을 먹인 쥐는 그렇지 않은 쥐보다 대변으로 훨씬 많은 나노플라스틱을 배출했다. 유산균이 살아있는 장 안에서도 플라스틱을 붙잡아 체외로 내보낼 수 있다는 직접적인 증거다. 플라스틱은 오랜 시간 자외선과 열, 마찰을 받으며 점점 잘게 부서진다. 그 크기가 머리카락 굵기의 수백 분의 1 수준으로 작아진 것이 바로 나노플라스틱이다. 너무 작아 눈으로는 볼 수 없는 이 입자들은 오염된 해산물이나 수돗물, 소금, 심지어 공기를 통해서도 인체에 들어온다. 사실상 완전히 피하기가 불가능한 상황이다. 문제는 이 입자들이 몸속에서 단순히 머무는 데 그치지 않는다는 점이다. 신장 같은 장기보다 뇌에 더 쉽게 침투하는 성질이 있어, 혈뇌 장벽을 뚫고 뇌 조직에 쌓이기도 한다. 기존 연구에 따르면 뇌에 축적된 나노플라스틱은 염증과 산화 스트레스를 유발하고, 알츠하이머와 파킨슨병에서 나타나는 이상 단백질의 축적을 촉진할 수 있다. 미세 플라스틱 입자에 장기간 노출될 경우에는 대장암 세포가 더욱 공격적으로 변하고 전이 속도도 빨라진다는 사실도 확인됐다. 다만 이번 연구는 아직 갈 길이 멀다. 모든 실험은 통제된 환경에서 이뤄졌고, 실제 인체에서도 같은 효과가 나타나는지, 장기적으로 안전한지는 아직 검증되지 않았다. 이미 조직에 쌓인 나노플라스틱을 제거하는 효과도 이번 연구에서는 측정하지 못했다. 연구진도 “실험실 수준의 개념 증명”임을 분명히 했다. 연구팀은 “전통 발효식품에서 유래한 미생물이 나노플라스틱 오염 문제를 해결하는 새로운 생물학적 수단이 될 수 있다”고 밝혔다.

생쥐, 햄스터 같은 설치류는 유난히 앞니가 크고 계속 자란다. 딱딱한 표면에 이빨을 규칙적으로 갈아내지 못하면 이빨이 커져 제자리를 벗어나고 먹이 섭취에 지장을 주며, 심할 경우 사망에 이르게 할 수도 있다. 생물학자들은 설치류들의 갉아먹는 행동이 눈 깜빡임처럼 자동적 반사작용의 형태일 수 있다고 여겨왔다. 미국 미시간대 분자·세포·발달 생물학과, 치과대 생체재료학과, 생명과학 연구소, 분자·통합 생리학과, 기계공학과 공동 연구팀은 생쥐 같은 설치류가 계속 갉아먹는 이유가 단순히 이빨을 최상의 상태로 유지하기 위한 것이 아니라 쾌감을 느끼기 위해서일 수 있다고 18일 밝혔다. 이 연구 결과는 신경과학 분야 국제 학술지 ‘뉴런’ 3월 11일 자에 실렸다. 연구팀은 실험용 생쥐 중 일부가 다른 생쥐들과 똑같은 먹이를 먹었음에도 유독 앞니가 긴 것을 발견하고 궁금증을 품었다. 이들은 신경계의 문제 때문에 갉아먹는 행동을 하지 않게 됐을 것이라고 보고 신경계 특정 부위가 독소에 취약하게 유전적으로 변형한 생쥐로 실험했다. 이어 특정 신경세포만 정확하게 파괴되는 독소로 신경세포를 하나씩 차단하면서 그 영향을 관찰했다. 그 결과, 생쥐 치아에 있는 촉각에 민감한 신경세포(뉴런)가 두 종류의 신경 회로와 연결돼 있다는 것을 발견했다. 하나는 턱을 정렬하고 닫는 데 관여하고, 다른 하나는 도파민을 분비하는 뇌의 일부와 연결돼 있다. 도파민은 잘 알려져 있다시피 쾌감을 주는 화학물질로, 특정 행동에 즐거움을 부여하고 동기를 조절하는 역할을 한다. 연구팀에 따르면 생쥐가 뭔가 갉아먹을 때 느껴지는 감각은 이빨에서 뇌로 전달돼 뇌의 도파민 중추를 자극한다. 이 회로를 차단하면 생쥐는 갉아먹는 행동을 멈추면서 이빨이 길어지는 것이 확인됐다. 이를 통해 설치류의 갉아먹는 행동은 쾌감이라는 긍정적 보상을 만들어 반복하게 한다는 설명이다. 사람은 불안, 우울증, 자폐 스펙트럼 장애 등 도파민 회로와 연관된 신경정신질환이 있는 사람들이 일반인보다 이갈이 같은 반복적 구강 행동을 자주 보이고, 턱 장애, 치아 부정교합 등이 더 많은 것으로 알려졌다. 연구를 이끈 보 듀안 미시간대 교수는 “인간의 구강 행동이나 생쥐의 갉아먹기 행동은 치아와 뇌를 연결하는 도파민 기반 회로의 교란으로 인해 발생하는 것으로 보이는 만큼 동물의 반복적 구강 행동 동기를 파악하기 위한 추가 연구를 할 것”이라고 밝혔다.

잠들기 전까지 휴대전화를 사용하는 사람이 늘면서 머리맡에 기기를 두고 자는 습관이 건강에 영향을 미치는 것 아니냐는 우려가 이어져 왔다. 특히 휴대전화 전자파가 암을 유발할 수 있다는 주장까지 제기되며 논란이 지속돼 왔다. 그러나 국내 연구진이 일본과 공동으로 진행한 7년간의 장기 동물실험에서 휴대전화 전자파와 암 발생 간 뚜렷한 연관성은 확인되지 않았다. 최근 한국전자통신연구원(ETRI)은 일본 연구진과 함께 수행한 대규모 국제 공동 동물실험에서 휴대전화에서 발생하는 무선주파수(RF) 전자파의 장기 노출이 뇌종양과 심장종양 발생에 유의한 영향을 미치지 않았다고 밝혔다. 연구 결과는 국제학술지 ‘독성 과학’에 게재됐다. 이번 연구는 2018년 미국 국립보건원 산하 국립독성연구프로그램(NTP)이 발표한 동물실험 결과를 재검증하기 위해 시작됐다. 당시 NTP는 900메가헤르츠(MHz) CDMA 전자파에 평생 노출된 수컷 쥐에서 일부 종양 발생이 증가했다고 보고해 논란이 일었다. 이에 세계보건기구(WHO) 등은 해당 연구의 재현성과 타당성에 대한 추가 검증이 필요하다고 권고한 바 있다. 한일 연구진은 2019년부터 동일한 조건에서 공동 실험을 진행했다. 생쥐 210마리를 대상으로 국제 인체 보호 기준의 근거가 되는 강도의 전자파를 하루 24시간, 2년(104주) 동안 노출했다. 이는 실제 휴대전화 사용 환경보다 훨씬 높은 수준이다. 실험은 전자파 노출군, 허위 노출군, 대조군 등 3개 그룹으로 나눠 진행됐다. 연구진은 체중, 체온, 사료 섭취량, 생존율, 종양 발생 여부 등을 정밀 분석했다. 그 결과 뇌·심장·부신 등 주요 장기에서 전자파 노출군과 비교군 사이에 통계적으로 유의한 종양 발생 차이는 나타나지 않았다. 일부에서는 전자파 노출군의 생존율이 상대적으로 높게 관찰되기도 했다. 연구 책임자인 안영환 아주대 의대 교수는 “인체 보호 기준의 근거가 되는 노출 수준에서 과거 보고된 종양 증가 결과가 재현되지 않았다”며 “휴대전화 전자파에 대한 과도한 불안을 완화하는 데 참고가 될 수 있을 것”이라고 밝혔다. 다만 연구진은 “이번 결과가 전자파의 모든 건강 영향을 완전히 배제하는 것은 아니다”라며 “4G와 5G 등 다양한 통신 환경을 반영한 추가 연구가 필요하다”고 덧붙였다. 현재 국제암연구소(IARC)는 휴대전화 전자파를 ‘발암 가능성 있음(2B군)’으로 분류하고 있다. 이번 연구 결과는 향후 RF 전자파 발암성 등급 재평가 과정에서 참고 자료로 활용될 전망이다. 전문가들은 현행 인체 보호 기준을 준수하는 범위에서의 휴대전화 사용은 암 발생과 직접적인 관련성이 확인되지 않았다고 설명하면서도, 블루라이트 노출과 수면 방해를 줄이기 위해 취침 시 휴대전화를 머리맡에서 떨어진 곳에 두는 것이 도움이 될 수 있다고 조언했다.

화학에서 이성질체는 원자의 종류와 개수가 같아 똑같은 분자식을 갖지만, 결합 방식이나 3차원 공간에서 배열이 달라 서로 다른 물리적, 화학적 성질을 나타내는 화합물을 말한다. 결합 방식이 다른 구조 이성질체와 공간 배열이 다른 입체 이성질체로 나뉜다. 국내 과학자들이 구조 이성질체의 하나인 위치 이성질체를 이용한 알츠하이머 치료 가능성을 규명해 주목받고 있다. 카이스트 화학과, 전남대 화학과, 한국생명공학연구원 국가바이오인프라사업본부, 실험동물자원센터 공동 연구팀은 똑같은 분자라도 구조가 다를 경우 알츠하이머에 작용하는 방식이 달라질 수 있다는 사실을 분자 수준에서 규명했다고 22일 밝혔다. 이 연구 결과는 화학 분야 국제 학술지 ‘미국 화학회지’ 1월 14일 자에 실렸다. 알츠하이머는 아밀로이드 베타, 타우 단백질, 금속 이온, 활성 산소종 등 여러 원인이 서로 영향을 미치며 질병을 악화시킨다. 금속 이온은 아밀로이드 베타와 결합해 독성을 키우고, 이 과정에서 활성 산소종 생성이 증가해 뇌신경 세포 손상은 심해진다. 그래서, 알츠하이머를 효과적으로 치료, 완화하기 위해서는 여러 원인을 동시에 다룰 수 있어야 한다. 그렇지만, 지금까지 연구되는 알츠하이머 치료법은 아밀로이드 베타, 타우 단백질, 활성 산소종 등 한 가지 원인에만 초점을 맞췄다. 이에 연구팀은 약물 후보 물질 분자의 구조 배치만 바꾼 위치 이성질체로 알츠하이머를 악화하는 여러 원인을 한 번에 조절할 수 있을 것이라는 아이디어에서 출발했다. 연구팀은 구조가 조금씩 다른 세 가지 위치 이성질체를 비교 분석한 결과, 미세한 구조 차이만으로도 활성 산소를 줄이는 능력, 아밀로이드 베타와 결합 방식, 금속과 상호 작용 특성이 크게 달라진다는 점을 밝혀냈다. 분자 배치를 바꾸는 것만으로 알츠하이머 주요 원인을 서로 다른 방식으로 동시에 조절할 수 있다는 것이다. 실제로 연구팀은 사람의 치매 유전자를 이식한 알츠하이머 생쥐 실험에서 특정 구조를 가진 화합물이 활성 산소종, 아밀로이드 베타, 금속-아밀로이드 베타 복합체를 한 번에 조절하는 것을 관찰했다. 이 화합물은 기억을 담당하는 뇌 해마 부위 신경 세포 손상을 줄이고, 아밀로이드 베타 플라크 축적을 줄이면서, 저하된 기억력과 인지 기능을 유의미하게 개선하는 것이 확인됐다. 연구를 주도한 임미희 카이스트 화학과 교수는 “이번 연구는 분자 구성 성분은 그대로 놔두고 구조 배치만 조절해 여러 알츠하이머 발병 원인에 작용할 수 있다는 사실을 보여줬다”며 “알츠하이머처럼 발병, 악화 요인이 복잡하게 얽힌 질병을 보다 정밀하게 제어할 수 있는 새로운 치료 전략이 될 것으로 기대한다”고 말했다.

새해가 되면서 “또 이렇게 나이가 드는구나”하는 생각하는 이들이 있다. 그런데, 한 살 더 먹을 때마다 체력이 예전 같지 않다는 느낌을 받기도 한다. 실제로 나이가 면역 반응에도 상당한 영향을 미친다는 연구가 나왔다. 미국 소크 생물학 연구소 분자·시스템 생리학 연구실, 하워드 휴스 의학 연구소, 통합 유전학·바이오인포메틱스 실험실, 시애틀 워싱턴대 의대 비교의학과 공동 연구팀은 나이에 따라 동물이 감염에 반응하는 방식을 바꾼다는 사실을 밝혀냈다. 이번 연구 결과는 과학 저널 ‘네이처’ 1월 15일 자에 실렸다. 면역 체계는 감염에 대한 신체의 첫 번째 방어선이다. 신체는 최소한의 손상으로 감염과 싸우기 위해 면역 반응을 조절하기도 한다. 그러나, 생애 초기에는 잠재적으로 유익한 염증 반응도 나이가 들수록 만성 염증, 자가 면역 질환, 조직 손상을 유발할 수 있다. 이를 ‘적대적 다중 반응’(antagonistic pleiotropy)이라고 부른다. 연구팀은 나이가 질병 내성에 미치는 영향을 이해하기 위해 젊은 생쥐와 나이 든 생쥐에게 인간 패혈증의 주요 원인균인 두 가지 세균으로 감염시키는 다중 미생물 패혈증 실험을 했다. 그 결과, 같은 감염량을 투여했음에도 생쥐들은 나이에 따라 서로 다른 질병 경로를 보였다. 젊은 쥐는 심장 비대, 다기관 울혈 증상이 많이 나타났지만, 나이 든 생쥐는 반대 현상을 나타내며 심장이 더 작아지는 증상이 나타났다. 분자 분석 결과, 젊은 생쥐에서 심장을 패혈증 유발 손상으로부터 보호하는 단백질인 ‘FoxO1’과 ‘MuRF1’이 나이 든 생쥐에게서는 오히려 결과를 악화시키는 것으로 나타났다. 연구팀이 해당 단백질들을 차단하자 노령 생쥐의 생존율은 향상됐지만 젊은 생쥐들에게는 건강을 악화시키는 요인으로 작용했다. 연구를 이끈 자넬 아이레스 소크 생물학 연구소 교수는 “이번 연구는 인체 면역 시스템이 나이별로 복잡하게 반응한다는 사실을 보여준다”며 “현재 패혈증 치료는 주로 면역 활성 억제를 목표로 하고 있는데, 이는 노년층 환자에게는 이점이 될 수 있지만 젊은 층에는 해로울 수도 있는 만큼 새로운 나이 맞춤형 치료법을 개발할 필요가 있다”고 말했다.

연말이 되면 사람들을 많이 만나고, 덩달아 기름진 음식을 많이 섭취한다. 고지방 음식은 풍부하고 만족스러운 맛을 제공해 식욕을 증가시킨다. 이는 과식을 유발하고 건강에 악영향을 미친다. 그런데 고지방 음식을 즐겨 먹으면 간암에 걸리기 쉽다는 연구 결과가 나왔다. 미국 매사추세츠 공과대학교(MIT), 하버드-MIT 브로드 연구소, 매사추세츠 종합병원, 브리검 여성병원 공동 연구팀은 고지방 식단이 간세포를 재구성해 암으로 변이될 가능성을 높인다는 사실을 밝혀냈다. 이 연구 결과는 생명과학 분야 국제 학술지 ‘셀’에 실렸다. 고지방 식단은 체내 염증과 간에 지방을 축적해 지방간을 만든다. 과음같이 장기적 대사 스트레스에 의해 발생하는 지방간은 간경변, 간부전, 결국 간암으로 이어지기 쉽다. 연구팀은 고지방 식단에 노출된 간세포 내에서 정확히 어떤 일이 발생하는지, 간이 이런 장기적 스트레스에 반응하면서 어떤 유전자가 활성화 또는 비활성화되는지 주목했다. 이를 위해 연구팀은 생쥐에게 고지방 식단을 섭취하게 한 다음 간 질환이 진행되는 주요 시점마다 간세포의 ‘단일 세포 RNA 시퀀싱’을 했다. 연구팀은 이를 통해 생쥐가 간에서 염증과 조직 상처가 발생하고, 결국 암으로 진행하는 과정에서 발생하는 유전자 발현 변화를 관찰했다. 그 결과, 정상 간세포가 지속해서 스트레스를 겪으면서 변하는 진행 과정의 초기 단계에서 스트레스 환경에 생존하는 데 도움이 되는 유전자들을 활성화하도록 유도하는 것으로 밝혀졌다. 여기에는 세포 사멸에 대한 저항성을 높이고 증식 가능성을 높이는 유전자들이 포함된다. 동시에 이 세포들은 대사 효소 및 분비 단백질과 같이 정상 간세포 기능에 필수적인 일부 유전자 발현을 억제한다. 연구팀은 고지방 식단을 섭취한 생쥐들에게 간암이 발생한 시점은 차이를 보였지만, 실험 종료 시점에는 대부분의 생쥐에게 간암이 생겼다고 밝혔다. 연구팀은 세포가 덜 성숙한 상태일 때 돌연변이가 발생하면 암으로 발생할 가능성이 크다는 사실을 확인했다. 연구팀은 간 질환을 앓는 사람도 생쥐 실험에서처럼 비슷한 현상이 나타나는지 확인하기 위해 간 질환의 다양한 단계에 있는 환자에게서 채취한 간 조직 표본 데이터를 분석했다. 그 결과, 연구팀은 생쥐에게 관찰된 것과 비슷한 패턴을 관찰했다. 연구팀은 이번 연구에서 밝혀진 역전 현상을 제어할 수 있다면 고위험군 환자에서 종양 발생을 예방하는 데 도움이 될 수 있는 약물을 만드는 데 도움이 될 것이라고 설명했다. 연구를 이끈 알렉스 살렉 MIT 교수는 “세포가 고지방 식단 같은 스트레스 요인에 반복적으로 노출되면 생존을 위해 특정 행동을 취하는데, 이는 종양 발생 위험을 높인다”라며 “세포가 고지방 식단에 반응해 발생하는 변화 도중 정상 식단으로 돌아가거나 GLP-1 작용제 같은 체중 감량 약물을 복용하면 원상 복구되는지 추가 연구할 계획”이라고 밝혔다.