암세포와 가까이 있는 지방세포는 암의 성장과 생존을 돕고 항암제 내성까지 떨어뜨려 암 환자와 의료진에게는 골칫거리다. 국내 연구진이 암세포가 바로 옆 지방세포를 조력자로 바꾸는 메커니즘을 밝혀냈다. 울산과학기술원(UNIST) 생명과학과, 국립암센터 공동 연구팀은 세포 속 미토콘드리아 단백질인 ‘TRAP1’이 유방암 주변 정상 지방세포를 암 연관 지방세포(CAA)로 바꾸는 과정을 조절한다는 사실을 밝혀내고 이를 억제하면 기존 항암제 효과를 높일 수 있다는 것을 동물실험으로 입증했다고 4일 밝혔다. 이 연구 결과는 의과학 분야 국제 학술지 ‘시그널 트랜스덕션 앤드 타깃드 테라피’ 7월 28일 자에 실렸다. CAA는 염증 물질과 지방세포 유래 분비 단백질을 내보내 암세포의 증식과 생존을 돕고 항암제 효과도 떨어뜨리는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 TRAP1이 세포 미토콘드리아의 에너지 생산을 촉진해 정상 지방세포가 CAA로 바뀌는 ‘mTOR–PPARγ’라는 경로를 계속 작동하도록 한다는 점을 밝혀냈다. 실제 유방암 환자 31명을 대상으로 조사한 결과 종양 주변 지방조직에서 TRAP1 발현량이 정상 지방조직보다 3.03배 높은 것으로 나타났다. 연구팀은 생쥐 실험으로 TRAP1을 제거하자 지방세포의 미토콘드리아 기능이 감소했고 암을 돕는 지방세포로의 변화도 억제되는 것을 관찰했다. 종양 무게는 최대 56% 줄었고 기존 유방암 항암제를 함께 투여했을 때 항암 효과는 더욱 높아졌다. TRAP1을 직접 억제하는 약물을 투여했을 때도 비슷한 효과가 나타났다. TRAP1 후보물질인 가미트리닙과 항암제 시스플라틴을 함께 투여한 생쥐는 그렇지 않은 생쥐보다 종양 무게가 76% 줄었다. 먹는 약 형태로 개발 중인 TRAP1 억제제 SB-U015는 독성 반응 없이 시스플라틴과 파클리탁셀의 종양 억제 효과를 높여 항암제 내성을 극복할 유망한 치료 후보물질로서 잠재력이 확인됐다. 공선영 국립암센터 표적치료연구과 교수는 “이번 연구는 유방암 주변 지방세포가 항암제 내성에 미치는 역할을 규명했다는 점에서 의미가 있다”며 “기존 항암제에 잘 반응하지 않는 환자뿐 아니라 난소암, 췌장암, 전립선암처럼 지방조직과 가까이서 자라는 다른 암종에도 적용할 수 있는지 추가 연구가 필요하다”고 말했다. 강병헌 UNIST 생명과학과 교수는 “이번 연구는 암세포뿐 아니라 암을 둘러싼 정상 지방세포의 미토콘드리아까지 함께 조절하면 항암 효과를 높일 수 있음을 보여준다”며 “암세포와 주변 환경을 동시에 겨냥하는 항암 치료제 개발에 활용될 수 있을 것”이라고 설명했다.

많은 사람이 건강을 위해 탄수화물을 줄이고 좋은 지방 섭취를 늘리는 ‘저탄고지’나 탄수화물과 지방을 줄이고 고단백질 중심의 식사를 추구한다. 그렇지만 노화를 늦추고 건강을 유지하기 위해서는 오히려 단백질 섭취를 줄여야 한다는 분석 결과가 나왔다. 미국 위스콘신-매디슨대 의대, 세포·분자생물학과, 통합 당뇨 센터, 노화 기초 생물학 연구센터, 위스콘신 보훈병원 공동 연구팀은 단백질 섭취를 줄이는 것이 대사를 개선하고 영양소에 대한 세포 반응 방식을 변화시키며 세포 손상을 줄이고 건강한 세포 기능을 보존함으로써 건강상 이점이 더 크고 수명 연장, 저속노화에도 도움을 줄 수 있다고 3일 밝혔다. 이 연구 결과는 생명과학 분야 국제 학술지 ‘셀 프레스 블루’ 7월 31일 자에 실렸다. 최근 들어 시리얼과 과자, 커피, 심지어 생수까지 단백질 강화 식품이 많이 등장하고 있다. 많은 연구자가 칼로리 섭취를 줄이는 것이 암과 같은 노화 관련 질환 위험을 줄일 수 있다는 실험 결과를 내놓고 있다. 또 초파리와 설치류 실험을 통해 단백질 섭취를 줄이면 칼로리 섭취량을 줄이지 않고도 수명 연장 효과가 있음을 확인했다. 사람을 대상으로 한 임상시험에서도 단백질 섭취 감소가 체중과 체지방량을 줄이고 공복 혈당을 개선할 수 있다는 사실이 입증되기도 했다. 그러나 동시에 운동과 병행할 경우는 더 많은 단백질 섭취가 노년층 체중 감량을 촉진하고 노화에 따른 근육 손실을 줄일 수 있다는 결과도 속속 나오고 있다. 이에 연구팀은 단백질 제한 및 노화에 관해 지난 수십 년 동안 발표된 350편 이상의 논문을 메타 분석했다. 그 결과, 단백질 제한 식단이 대사 개선과 영양소 반응 변화 등을 통해 노화를 늦추는 것으로 나타났다. 핵심적인 역할을 하는 물질 중 하나는 단백질 섭취가 적을 때 증가하는 ‘섬유아세포 증식인자 21’(FGF21)이라는 호르몬이다. FGF21은 신체 에너지 소비를 늘리고 혈당 조절을 개선하며 염증을 줄일 수 있다. 생쥐 실험에서도 FGF21이 높은 개체는 일반 생쥐보다 더 오래 살았고 이런 이점은 암컷보다 수컷 생쥐에서 두드러지게 나타났다. 사람에게서도 단백질 섭취를 줄이면 FGF21 수치가 상승하는 것으로 확인됐다. 단백질을 섭취하면 메티오닌, 이소류신, 발린 등 단백질 구성 요소이자 이런 효과를 유도하는 아미노산이 성장을 촉진하는 생물학적 과정을 활성화하지만 비만, 염증, 기타 노화 관련 질환 위험을 높이는 것으로도 조사됐다. 특히 임산부나 일부 노년층과 같이 단백질 요구량이 높은 사람도 있지만 주로 앉아서 생활하는 대부분의 성인에게 단백질 강화 식품은 사람들이 기대하는 건강상 이점보다는 단점이 더 많을 수 있다고 연구팀은 설명했다. 연구를 이끈 더들리 래밍 위스콘신-매디슨대 의대 교수는 “운동선수들이 많은 양의 단백질을 섭취하면서도 대사질환에 걸리지 않는 것은 규칙적인 운동 덕분”이라며 “단백질 섭취를 늘리라는 권고가 많지만 동시에 운동을 병행해야 단백질 섭취의 단점을 보완할 수 있을 것”이라고 설명했다. 래밍 교수는 “나이뿐만 아니라 사람들의 신체적 활동량에 맞춰 단백질 권장량을 개인화할 필요가 있다”고 덧붙였다.

몸무게 70㎏ 성인의 장에는 약 38조 개의 미생물이 산다. 무게로 따지면 0.2㎏ 정도에 불과하지만 인체 세포 수와 거의 맞먹는 규모다. 최근 과학계에서는 장내미생물이 단순히 소화를 돕는 수준을 넘어 면역세포 발달과 분화, 대사 조절, 장벽 기능은 물론 뼈의 밀도, 인간 행동에까지 영향을 미친다는 연구 결과들을 속속 내놓고 있다. 이런 가운데 국내 연구진이 장내 미생물이 심장 건강에도 영향을 줄 수 있다는 연구를 제시했다. 광주과학기술원(GIST) 의생명공학과, 전남대 치의학전문대학원 공동 연구팀이 장내미생물이 만드는 천연 대사물질 ‘유로리틴 A’가 손상된 미토콘드리아를 회복시켜 치명적 난치성 심장질환으로 꼽히는 ‘박출률 보존 심부전’의 진행을 억제한다고 3일 밝혔다. 이 연구 결과는 의과학 분야 국제 학술지 ‘실험 및 분자 의학’에 실렸다. 심장은 수축해 혈액을 온몸으로 내보내고 이완해 다시 혈액을 받아들이는 일을 반복하는 장기인데 심부전은 이런 심장 기능에 이상이 생겨 몸에 필요한 혈액을 충분히 공급하지 못하는 질환이다. 박출률 보존 심부전은 심장 근육이 두꺼워지거나 딱딱해져 이완 과정에서 혈액을 충분히 받아들이지 못하는 것이 특징인 난치성 질환으로 전체 심부전의 절반가량을 차지하며 비만, 당뇨, 고혈압 등 대사질환과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 박출률 보존 심부전이 진행되면 심장세포에서 에너지를 생산하는 미토콘드리아가 손상되고 이를 제거하는 기능까지 저하돼 손상된 미토콘드리아가 세포 내에 축적된다는 점에 주목했다. 손상된 미토콘드리아가 쌓이면 심장세포의 에너지 생산이 줄고 염증과 섬유화가 촉진돼 심장 기능은 더욱 악화된다. 이에 석류, 딸기, 호두 등에 들어 있는 성분이면서 장내 미생물이 만들어 내는 대사물질로 노화와 근육질환 연구에서 미토콘드리아 기능 개선 효과가 확인된 유로리틴 A를 이용해 생쥐 실험을 했다. 연구팀은 생쥐에게 고지방 식사를 제공하면서 혈관 기능을 저하시키는 ‘엘-네임’이라는 물질을 함께 투여해 비만과 고혈압을 동반한 박출률 보존 심부전을 유발시켰다. 박출률 보존 심부전이 발생한 생쥐에게 유로리틴 A를 투여한 결과 저하됐던 심장 이완 기능은 약 32% 개선됐으며 심장 비대는 약 9.4%, 심근 섬유화는 유로리틴 A를 투여하지 않은 심부전 생쥐보다 약 42% 감소했다. 연구팀에 따르면 유로리틴 A는 손상된 미토콘드리아를 선택적으로 제거하는 세포의 청소 기능인 미토파지를 활성화해 미토콘드리아 구조와 에너지 생산 기능을 회복하는 것으로 나타났다. 연구를 이끈 오창명 GIST 의생명공학과 교수는 “이번 연구는 장내미생물 유래 대사물질인 유로리틴 A가 손상된 미토콘드리아를 제거하는 과정을 촉진하고 장내미생물과 지질 대사를 함께 조절해 박출률 보존 심부전을 완화할 수 있음을 보여줬다”며 “심장세포의 미토콘드리아 기능과 장내미생물-세라마이드 대사를 동시에 조절하는 새로운 박출률 보존 심부전 치료 전략을 제시했다는 데 의미가 있다”고 말했다.

근육을 키우기 위해 단백질 보충제를 매일 챙겨 먹는 이들이 늘고 있지만, 과도한 단백질 섭취가 오히려 수명을 단축시킬 수 있다는 연구 결과가 나왔다. 특히 신체 활동이 적은 사람일수록 권장량을 훨씬 초과해 섭취하고 있을 가능성이 크다는 지적이다. 지난달 31일(현지시간) 영국 데일리메일에 따르면, 미국 위스콘신대 매디슨 캠퍼스 연구진은 350편이 넘는 관련 논문을 종합 검토한 결과 단백질 섭취를 줄이면 체중 감량과 심장병 위험 감소는 물론 수명 연장 효과까지 기대할 수 있다고 밝혔다. 이번 연구는 국제 학술지 ‘셀프레스 블루’에 게재됐다. 연구진에 따르면 단백질 섭취를 제한할 경우 신진대사가 활성화되고 체내 염증이 완화되며, 노화를 촉진하는 세포 손상 역시 줄어드는 것으로 나타났다. 물론 단백질은 근육과 장기, 결합조직을 형성하고 회복시키는 필수 영양소로 건강한 식단에서 결코 빠질 수 없다. 그러나 앞선 동물 실험에서 단백질 섭취를 줄인 초파리와 설치류의 수명이 늘어난 데 이어 최근 인체 대상 임상시험에서도 유사한 효과가 확인됐다. 단백질을 줄인 참가자들은 전체 열량 섭취량이 더 많았음에도 불구하고 체중이 줄고 혈당이 안정되는 결과를 보였다. 연구진은 이 같은 현상의 핵심 원인으로 ‘섬유아세포 성장인자 21’ 호르몬을 지목했다. 단백질 섭취를 줄이면 이 호르몬 수치가 상승하는데 이는 에너지 소비를 촉진하고 혈당 조절과 염증 완화를 돕는 역할을 한다. 실제로 이 호르몬 수치가 높은 생쥐는 일반 생쥐보다 수명이 길었으며 인간 역시 단백질을 적게 섭취할 때 해당 호르몬 분비가 늘어나는 것으로 확인됐다. 아울러 단백질을 구성하는 특정 아미노산의 과다 섭취도 원인으로 지목됐다. 특정 아미노산이 과도해지면 체내에서 지속적인 성장 신호가 활성화되면서 비만과 염증, 노화 관련 질환의 위험이 높아진다는 설명이다. 연구진은 “운동을 즐기는 이들에게 단백질이 근육 성장과 수행 능력 향상에 도움이 되는 것은 명백하다”면서도 “그러나 대다수 현대인은 주로 앉아서 생활하기 때문에 필요 이상의 단백질을 과다 섭취하고 있으며, 이는 오히려 건강에 악영향을 미칠 수 있다”고 지적했다. 임신부나 일부 고령층처럼 단백질 수요가 높은 이들을 제외하면, 활동량이 적은 성인에게 단백질 강화 식품은 기대만큼의 효과를 주지 못한다는 설명이다. 운동선수들이 다량의 단백질을 섭취하면서도 대사질환을 겪지 않는 이유는 꾸준한 운동이 완충 작용을 하기 때문으로 분석했다. 연구진은 또한 연령뿐만 아니라 개인의 일상 활동량까지 종합적으로 고려해 단백질 섭취 권장량을 설정해야 한다고 강조했다.

무게 1.4㎏에 불과한 장기이지만 인체 에너지의 20% 정도를 소모한다. 뇌는 우리가 쉬고 있을 때도 끊임없이 움직이기 때문에 노폐물도 많이 생산한다. 노폐물은 뇌척수액에 실려 뇌 밖으로 배출되고 이런 뇌 청소 과정은 뇌의 건강한 기능을 유지하는 데 필수적이다. 만약 뇌척수액의 생성과 배출이 원활하지 않으면 아밀로이드 베타와 같은 신경독성 단백질이 축적돼 퇴행성 뇌질환으로 이어질 가능성이 크다. 이런 상황에서 국내 연구진이 뇌 속 노폐물을 내보내는 숨겨진 통로를 발견했다. 기초과학연구원(IBS) 혈관연구단은 동물 실험으로 뇌 속 노폐물을 청소하는 뇌척수액이 뇌를 감싼 뇌막을 통과해 뇌막 림프관으로 흡수·배출되는 핵심 경로를 세계 최초로 규명했다. 이 연구 결과는 생명과학 분야 국제 학술지 ‘셀’ 7월 22일 자에 실렸다. 연구팀은 2019년, 2024년 네이처에 발표한 연구에서 뇌척수액이 뇌 하부 뇌막 림프관 및 비인두 림프관 망을 거쳐 목 림프절로 배출되며 노화에 따라 이 경로가 퇴화한다는 사실을 밝혀냈다. 지난해에도 눈과 코 주위 얼굴 피부 아래 림프관을 통한 새로운 배출 경로와 함께 미세한 기계적 자극으로 배출을 촉진할 수 있다는 것을 확인했다. 그렇지만 뇌척수액이 어떻게 뇌를 둘러싼 뇌막 중 질긴 보호 장벽 역할을 하는 지주막을 통과해 바깥층인 경막의 뇌막 림프관에 유입되는지는 오랫동안 풀리지 않는 수수께끼였다. 지주막은 뇌와 척수를 감싸고 있는 세 겹의 뇌막 중 중간에 위치한 반투명 막으로 지주막과 연막 사이에는 뇌척수액이 존재한다. 연구팀은 림프관을 형광 표지한 특수 생쥐와 첨단 3차원 입체 영상 기술을 활용해 뇌 앞쪽 후각망울에 있는 림프관이 비강의 림프관과 뇌와 비강 사이 얇은 뼈가 있는 사골판을 사이에 두고 서로 직접 연결돼 있는 모습을 선명하게 확인했다. 또 주사전자현미경 이미징 분석과 뇌척수액에 형광 물질을 태워 흘려보내는 추적 실험을 진행했다. 이 형광 물질은 새로 발견된 미세 구멍인 지주막 소창을 빠져나온 뒤 뇌막 림프관에 흡수돼 코 안쪽을 통과하고 최종 목적지인 목 쪽 림프절까지 끊임없이 이어지며 흘러가는 광경을 포착했다. 또 연구팀은 노화된 생쥐에서는 지주막 소창이 좁아지고 주변 뇌막 림프관이 감소했을 뿐만 아니라 림프관과 후각신경이 통과하는 사골판의 통로도 좁아져 뇌척수액 배출 기능이 크게 감소한 것으로 나타났다. 연구팀은 늙은 쥐의 비강 점막에 림프관 생성을 촉진하는 유전자 ‘VEGF-C’를 투여한 결과 비강과 후각망울 주변 림프관 재생이 촉진되면서 림프관을 통한 배출 경로가 다시 넓어졌고 감소했던 뇌척수액 배출 기능이 젊은 생쥐 수준으로 회복되는 것을 관찰했다. 연구팀에 따르면 약물을 코 안에 투여하는 비침습적 방식으로 치매와 같은 퇴행성 뇌질환을 치료할 수 있다는 가능성을 보여준 것이다. 고규영 IBS 혈관연구단장은 “이번 연구는 250년 전 뇌막 림프관이 처음 발견된 뒤 오랫동안 수수께끼로 남은 뇌척수액의 지주막 통과 경로를 명료하게 밝혀낸 성과”라며 “특히 노화로 저하된 노폐물 배출 기능을 회복시키는 새로운 치료 전략도 함께 제시돼 퇴행성 뇌질환 연구에 새로운 전기를 마련할 것으로 기대된다”고 설명했다.

스트레스를 이기려고 마신 술이 뇌 구조를 아예 바꿔놓을 수 있다는 연구 결과가 나왔다. 젊은 시절 스트레스 해소용으로 술을 마신 경험은 수십 년이 지나 술을 끊은 뒤에도 뇌에 흔적을 남기고 치매 초기 증상과 비슷한 인지 기능 저하로 이어질 수 있다는 것이다. 3일 과학 전문 매체 사이언스데일리는 최근 국제 학술지 ‘알코올 임상 및 실험 연구’에 실린 미국 매사추세츠대 애머스트 캠퍼스 연구진의 논문을 인용해 이같이 보도했다. 스트레스와 음주는 서로를 부추기는 관계로 알려져 있다. 술을 마시면 잠시 스트레스가 풀리는 듯하지만 이런 음주가 반복되면 뇌가 스스로 스트레스를 다스리는 능력이 약해진다. 결국 같은 정도의 안도감을 얻기 위해 점점 더 자주, 더 많은 양의 술을 찾게 되는 것이다. 과음은 잘못된 판단과 그로 인한 여러 문제를 낳아 오히려 스트레스를 키우기도 한다. 연구팀은 이런 악순환이 장기적으로 뇌에 어떤 흔적을 남기는지 알아보고자 했다. 인간과 뇌 회로 구조가 비슷한 쥐를 대상으로 실험을 진행했다. 그 결과 스트레스와 음주가 동시에 작용할 때 뇌에 가해지는 영향이 둘 중 하나만 있을 때보다 훨씬 컸다. 청년기에 해당하는 젊은 생쥐에게 스트레스를 주며 술을 많이 먹였더니 이들이 중년이 되어 오랜 기간 술을 끊은 후에도 다시 스트레스를 받으면 술을 찾는 모습을 보였다. 특히 뇌의 ‘유연성’이 크게 떨어졌다. 흔히 나이가 들면 예상치 못한 상황이 펼쳐졌을 때 빠르게 대처하거나 새로운 결정을 내리기 어려워지는데, 젊을 때 스트레스를 술로 풀었던 생쥐들에게서 이러한 증상이 도드라졌다. 연구진은 이것이 초기 치매 환자들에게서 나타나는 전형적인 인지 기능 저하 모습과 일치한다고 설명했다. 이러한 현상이 일어나는 원인은 의사결정을 담당하는 뇌간의 작은 부위인 ‘청반’이 손상되기 때문이다. 건강한 뇌는 스트레스를 받을 때만 청반을 활성화하고 상황이 지나가면 다시 전원을 끈다. 반면 스트레스로 인해 술을 많이 마신 생쥐는 청반의 전원을 끄는 분자 장치가 고장 나 있었다. 이 때문에 뇌가 계속 혼란스러운 상태에 머물러 의사 결정 능력이 떨어지는 것이다. 게다가 청반 부위에서는 세포를 파괴하는 ‘산화 스트레스’가 높은 수준으로 발견됐다. 이는 알츠하이머 환자의 뇌에서 흔히 볼 수 있는 세포 손상 형태다. 오랜 시간 술을 끊어도 중년이 된 생쥐의 뇌는 이 손상을 복구하지 못했다. 연구를 이끈 엘레나 베이지 매사추세츠대 생물학과 부교수는 “젊은 시절 스트레스를 받았다고 술을 마시면 뇌 회복에 엄청난 어려움을 겪게 된다”며 “술을 끊지 못하고 올바른 선택을 내리지 못하는 것도 단순한 의지력 부족이 아니라 뇌의 신경망이 이미 손상됐기 때문”이라고 전했다.

사람들은 매일 오감을 통해 수많은 정보를 경험하고 받아들이지만 어떤 정보는 오랫동안 남는 반면 어떤 것은 돌아서면 잊어버리기도 한다. 오래 남는 기억은 학습과 경험 축적의 기반이 되고 노화로 인한 치매 같은 인지 저하와도 밀접한 연관이 있다. 기초과학연구원(IBS) 기억 및 교세포 연구단, 한국뇌연구원 공동 연구팀은 기억을 오래 유지하는 핵심은 뇌 속 ‘별세포’에 있다는 사실을 확인했다. 연구팀은 별세포 내 단백질 ‘Ank2’가 장기 기억 유지에 필수적인 역할을 하며 별세포 신호만 선택적으로 조절해 기억을 더 오래 유지할 수 있다는 것을 동물실험으로 밝혀냈다. 이 연구 결과는 기초과학 및 공학 분야 국제 학술지 ‘네이처 커뮤니케이션즈’ 7월 7일 자에 실렸다. 뇌과학이 발전하면서 기억 연구도 활발하지만 대부분 정보를 전달하는 신경세포(뉴런)를 중심으로 진행됐고 뇌 속 다른 세포들의 역할은 충분히 규명되지 않아 기억의 장기 유지와 관련한 메커니즘은 명확히 밝혀지지 않았다. 이에 연구팀은 신경세포 주변 환경을 조절하고 항상성을 유지하는 별세포에 주목했다. 별세포는 뉴런 보조 세포로만 알려졌다가 최근 시냅스 기능 조절, 신경회로 유지에 적극 관여한다는 사실이 속속 밝혀지고 있다. 연구팀은 별세포에서만 Ank2를 제거한 생쥐로 기억 행동 실험을 했다. 그 결과, Ank2 제거 생쥐는 최근 기억은 정상 유지됐지만 2주 뒤 측정한 장기 기억은 눈에 띄게 감소한 것이 확인됐다. 또 Ank2가 없는 별세포는 구조가 단순해지고 기억을 저장하는 신경세포 집단인 엔그램 신경세포와의 물리적 접촉도 크게 줄어든 것으로 나타났다. 학습과 기억 형성에 핵심인 장기강화 유지 능력의 저하도 관찰됨으로써 별세포가 단순히 신경세포 보조 역할을 넘어 기억을 장기간 안정적으로 유지하는 데 직접 관여한다는 점을 파악할 수 있었다. 연구팀은 분자 단위로 기억 유지 과정을 분석했는데 Ank2가 별세포 내 칼슘 신호 전달에 중요한 역할을 하는 것을 확인했다. Ank2가 제거되면 세포 내 칼슘 신호가 약화되고 이에 따라 신경세포 간 연결을 강화하고 기억 형성을 돕는 핵심 단백질인 뇌유래신경영양인자(BDNF)에 반응성이 줄었다. 연구팀은 광유전학 기법으로 별세포 내 BDNF 관련 신호 경로를 자극하자 기억이 오래 유지되는 것을 관찰하기도 했다. 연구를 이끈 고우현 IBS 기억 및 교세포 연구단 박사는 “이번 연구 결과는 그동안 신경세포 중심으로 살펴본 기억 연구의 관점을 확장했다는 점에서 의미가 크다”며 “노화나 우울증으로 인한 인지 저하나 알츠하이머 같은 다양한 기억 관련 뇌 질환 연구와 치료의 새로운 방향을 제시할 것으로 기대된다”고 밝혔다.

외로움과 고립, 고독은 혼재돼 사용되는 경우가 많지만 명백히 다른 개념이다. 외로움은 다른 사람과 함께 있을 때도 느낄 수 있는 주관적 감정 상태이며 고립은 상호 작용할 사람이 거의 없는 객관적 상태를 말한다. 고독은 자발적으로 선택한 혼자 있음 상태다. 한국뇌연구원 정서·인지질환 연구그룹, 강원대 생물공학전공 공동 연구팀은 단 하루의 사회적 고립만으로도 뇌를 변화시킨다고 6일 밝혔다. 연구팀에 따르면 짧은 시간의 사회적 고립만으로도 뇌 속 특정 세로토닌 수용체가 증가하고 이 변화가 사회적 대상에 대한 가치 판단을 바꿔 익숙한 개체를 더 선호하게 만든다. 이같은 연구 결과는 생명과학 분야 국제 학술지 ‘셀 리포츠’에 실렸다. 외로움과 사회적 고립은 우울증, 불안장애 같은 다양한 정신질환의 주요 위험요인으로 알려져 있다. 그렇지만 짧은 기간의 고립이 사회적 의사결정에 어떤 영향을 미치고 그런 변화가 뇌에서 어떻게 발생하는지는 명확히 밝혀지지 않았다. 이에 연구팀은 생쥐를 24시간 동안 홀로 격리해 가둔 뒤 익숙한 개체와 새로운 개체를 동시에 만나게 했다. 보통 생쥐는 새로운 개체에 더 많은 관심을 보이지만 사회적으로 고립된 생쥐는 익숙한 개체에게 더 많이 접근하는 행동을 보였다. 연구팀은 사회적 고립이 단순히 사회성을 변화시키는 것이 아니라 사회적 대상의 가치를 평가하는 기준 자체를 변화시킬 수 있음을 의미한다고 설명했다. 사회적으로 고립된 생쥐의 뇌를 분석한 결과 외측고삐핵에서 세로토닌 수용체 중 하나인 ‘5-HT4R’ 발현이 정상 생쥐보다 2.5배 이상 증가한 것으로 확인됐다. 세로토닌은 감정과 기분 조절에 중요한 역할을 하는 신경전달물질이다. 또 사회적 고립 상태에서는 외측고삐핵으로 전달되는 세로토닌 신호가 줄었고 증가한 5-HT4R은 줄어든 세로토닌 신호를 보완하기 위한 뇌의 적응적 반응이라는 점을 밝혀냈다. 연구팀은 5-HT4R을 활성화하는 약물로 처리하고 살펴본 결과 사회적 고립으로 손상된 신경세포 간 연결 조절 기능이 회복되고 과도하게 증가한 신경세포의 흥분성도 정상 수준으로 회복되는 것으로 나타났다. 살아 있는 생쥐의 외측고삐핵에 동일한 약물을 투여하면 고립 이후 나타났던 익숙한 개체 선호 현상 역시 정상적인 사회적 선호 패턴으로 회복됐다. 연구팀은 이번 연구 결과를 바탕으로 우울증과 불안장애 등 사회적 고립과 관련된 질환의 새로운 치료 전략 개발에 도움을 줄 것으로 보고 있다. 연구를 이끈 김정연 한국뇌연구원 박사는 “사람 역시 누구나 짧은 기간의 고립만으로도 사회적 관계를 바라보는 방식이 달라질 수 있다”며 “이번 연구가 외로움과 사회적 고립으로 인한 정신건강 문제를 이해하고 치료하는 데 새로운 실마리를 제공할 수 있을 것으로 기대한다”고 밝혔다.

반려견이나 반려묘를 키우는 사람이 많다. 특히 반려동물을 처음 키우는 이들은 동물이 무슨 말을 하고 싶어 하는지 궁금할 때가 많다. 국내 연구진이 동물의 몸짓을 단어처럼 읽고 이해하는 인공지능(AI)을 개발해 눈길을 끈다. 카이스트 뇌인지과학과 연구팀은 동물의 행동 데이터를 언어처럼 학습해 자폐를 일으킨 생쥐의 사회적 행동 결함을 스스로 찾아낼 수 있는 AI 모델 ‘비헤이버트’(BehaVERT)를 개발했다고 1일 밝혔다. 이번 연구 결과는 컴퓨터 비전 분야 국제 학술지 ‘인터내셔널 저널 오브 컴퓨터 비전’(IJCV)에 실렸다. 연구팀은 생쥐의 코, 귀, 척추, 사지, 꼬리 등 신체 부위의 골격 좌표를 자연어 단어에 해당하는 ‘토큰’으로 변환한 다음 자연어 처리에 널리 사용되는 BERT 기반 트랜스포머 모델에 입력해 학습시켜 행동의 의미를 이해하는 ‘비헤이버트’를 구현했다. 연구팀은 모두 생명과학 전공자로 인공지능을 직접 익혀 행동 분석에 특화된 모델과 학습 전략을 설계했다는 점도 눈길을 끈다. 그 결과, 비헤이버트는 단순히 동물의 행동을 분류하는 것을 넘어 시간의 흐름 속에서 행동의 의미를 스스로 학습하는 것으로 나타났다. 특히 사회적 상호작용, 다개체 행동, 3차원 움직임 분석, 자폐 행동 분석 등 다양한 분야의 국제 표준 벤치마크 5종에서 기존 최고 수준의 성능을 넘어선 것으로 확인됐다. 또 비헤이버트는 다른 인공지능과 달리 자신이 어떤 행동에 주목해 판단을 내렸는지 연구자에게 알려주는 ‘해석 가능성’까지 갖췄다. 실제로 Shank3B 유전자를 제거해 자폐를 유발한 생쥐와 정상 생쥐를 구분하는 과정에서 비헤이버트는 입과 입을 맞대는 접촉에 집중한 것으로 나타났다. 이는 자폐 생쥐가 접근 행동은 정상적으로 수행하지만 실제 사회적 상호작용에는 결함을 보인다는 기존 연구 결과와 정확히 일치하는 부분이다. AI가 사전에 생물학적 지식을 학습하지 않았더라도 행동 관찰만으로 자폐 행동의 핵심 특징을 스스로 발견한 것이라고 연구팀은 설명했다. 이번 연구는 동물 행동을 언어처럼 분석하는 새로운 AI 접근법을 제시한 것으로 평가된다. 특히 AI가 단순한 행동 분류를 넘어 행동의 의미를 이해하고 생물학적으로 중요한 단서를 찾아낼 수 있음을 보여줌으로써 신약 개발, 정신질환 연구, 행동유전학 분야를 위한 차세대 ’행동 파운데이션 모델‘의 가능성을 열었다. 연구를 이끈 김대수 교수는 “동물의 움직임에도 언어와 같은 구조가 존재할 수 있다는 질문에서 연구가 시작됐다”며 “비헤이버트는 단순히 행동을 분류하는 것을 넘어 행동의 의미까지 이해할 수 있는 새로운 AI 모델로 다양한 생명과학 분야에서 새로운 발견을 이끄는 핵심 연구 도구가 될 것으로 기대한다”고 밝혔다.

많은 사람이 건강을 위해 설탕이 포함되지 않은 ‘제로 슈거’ ‘무가당’ 표시가 된 음료를 찾는다. 실제로 과도한 당분 섭취는 당뇨를 비롯한 각종 대사질환의 원인이 되기도 한다. 그런데 식단에서 설탕을 완전히 빼버리는 것이 건강상 문제를 일으킬 수 있다는 흥미로운 지적이 나왔다. 쿠웨이트 과학발전재단 다스만 당뇨 연구소 연구팀은 저지방 식단에서 설탕(자당)을 완전히 배제하면 예기치 않게 장 건강이 무너지고 염증 및 대사 기능 장애가 촉진되는 등 기존에 알려진 것보다 건강에 더 해로울 수 있다고 18일 밝혔다. 이번 연구 결과는 13~16일 미국 시카고에서 열린 내분비학회 연례 학술대회 ‘ENDO 2026’에서 발표됐다. 연구팀은 생쥐를 두 집단으로 나눠 16주 동안 한쪽은 자당이 포함된 저지방 식단, 다른 쪽은 자당이 완전히 배제된 무자당 저지방 식사를 제공하고 그 효과를 비교 분석했다. 자당(Sucrose)은 설탕의 화학적 용어로 포도당과 과당이 결합한 이당류 물질이다. 일반적으로 과도한 당 섭취는 장내 유해균을 증식시킨다고 알려져 있지만 다양한 연구에서 장내 미생물 군집은 생존과 대사를 위해 적절한 형태의 당분이 필요하다고 지적하고 있다. 식이 탄수화물을 통해 섭취되는 자당이 극단적으로 제한되면 장내 유익균이 대사 과정에서 생성하는 단쇄 지방산의 분비가 줄어 장 점막 장벽이 약화하고 장내 염증이 유발된다. 연구팀은 실험 과정에서 포도당 내성, 인슐린 민감성, 순환 대사 호르몬, 장내 미생물 군집, 결장 및 간의 염증 상태를 종합 평가했다. 포도당 내성은 세포가 혈액 속 포도당을 얼마나 효과적으로 흡수해 혈당을 정상 수치로 유지하는지 나타내는 지표다. 장내 미생물 불균형은 전신 염증을 유발할 수 있으며 이것들이 간과 근육 세포의 인슐린 신호 전달 체계를 방해해 인슐린 저항성과 지방간을 유발하는 주요 기전으로 작용하기 때문에 체중 변화 없이도 대사 질환이 생길 수 있는 이유가 이 염증성 경로 때문이다. 그 결과, 무설탕 식단을 섭취한 쥐들은 설탕 포함 식단을 섭취한 쥐들과 비교해 체중에 유의미한 차이는 없었지만 포도당 조절 장애, 인슐린 저항성, 장내 미생물 불균형, 장염, 지방간 등이 발생했다. 저지방 식단에서 자당을 완전히 제거하는 것이 장내 미생물군과 대사 건강에 부정적 영향을 미칠 수 있는 만큼 장 및 면역 항상성을 유지하기 위해서는 균형 잡힌 식이 탄수화물 섭취가 필수적이라는 것이 연구팀의 설명이다. 연구를 이끈 라시드 아마드 박사는 “이번 연구는 무조건 설탕을 제한하는 것보다 균형 잡힌 영양 섭취가 중요하다는 점을 보여주고 있다”라며 “대사 질환, 지방간 질환, 만성 염증성 질환을 예방하고 관리하기 위해서는 적당한 탄수화물 섭취를 통한 자당 공급이 필요하다”고 밝혔다.

과거에는 지방간이나 간경변, 간암은 술을 많이 마시는 사람들에게나 발생하는 질환으로 생각됐다. 그렇지만 최근에는 술을 전혀 마시지 않는 사람들에게서도 간 관련 질환자가 늘고 있다. 특히 대사이상 지방간질환은 비만, 2형 당뇨 등과 함께 전 세계적으로 빠르게 증가하고 있는 만성 간질환이다. 일부 환자는 간세포 손상과 염증을 동반하는 대사이상 지방간염으로 진행하고 간섬유화, 간경변, 간암으로 이어지기도 한다. 이에 대사이상 지방간염 치료에 대한 관심도 높아지고 있는데 체중 조절, 대사 이상 개선, 간 내 지방 축적 및 염증 반응 조절에 초점을 맞추고 있다. 간섬유화는 간질환자의 생명과 직결되는 핵심 예후 인자임에도 불구하고 이미 진행된 간섬유화를 직접 억제하거나 되돌리는 치료 전략은 여전히 제한적이기 때문에 새로운 치료 표적을 찾는 것이 필요하다. 가톨릭대 은평성모병원, 서울성모병원 공동 연구팀은 대사이상 지방간염 간섬유화 과정에서 THBS1이라는 단백질이 우리 몸의 결합 조직을 구성하는 가장 흔한 섬유아세포와 면역세포인 대식세포 간 상호작용을 매개하고 섬유 염증성 미세환경을 조절한다는 사실을 확인했다고 17일 밝혔다. 이 연구 결과는 의학 분야 국제 학술지 ‘당뇨 및 대사 저널’ 6월 10일 자에 게재됐다. 연구팀은 간섬유화가 단순히 하나의 세포가 활성화돼 생기는 문제가 아니라 간의 서로 다른 세포들이 병적 환경을 조성하며 악순환을 만들기 때문이라는 점에 주목했다. 연구팀은 대사이상 지방간질환 환자의 간 조직과 혈청을 분석한 결과 간이 손상될 때 THBS1 단백질이 섬유아세포뿐만 아니라 염증을 일으키는 대식세포에서도 동시에 급증한다는 사실을 발견했다. 이 단백질이 두 세포 사이를 연결하는 다리 역할을 하면서 서로 악영향을 주고받도록 유도하고 간이 딱딱하게 굳는 섬유화와 염증 반응을 촉진했다. 이런 증상은 대사이상 지방간염을 일으킨 생쥐에게서도 똑같이 관찰됐다. 연구팀은 THBS1 단백질 신호를 차단하는 치료 약물인 닌테다닙, LSKL 펩타이드를 투여하는 실험을 한 결과 두 세포 간의 악순환 고리가 끊어져 간섬유화와 콜라겐 축적이 눈에 띄게 감소하고 대식세포의 염증 반응도 함께 완화되는 것이 확인됐다. THBS1 단백질 하나만 억제해도 간의 섬유화와 염증을 동시에 잡을 수 있다는 치료 가능성을 입증한 것이다. 연구팀 관계자는 “이번 연구는 대사이상 지방간염 간섬유화가 섬유아세포와 대식세포의 상호작용을 매개로 악화된다는 사실을 밝혀냄으로써 질환의 병리 기전을 이해하는 데 중요한 기초 자료가 될 뿐만 아니라 THBS1을 표적으로 하는 새로운 항섬유화 치료 전략 개발에 활용할 수 있음을 보여준다”고 밝혔다.

호주는 다른 대륙들과 동떨어져 있어 캥거루나 코알라 등 유라시아, 아프리카, 아메리카 대륙에서는 발견되지 않는 독특한 생물군들이 많이 서식하고 있다. 홍적세 후기에 호주 대륙에서 거대 포유류들의 개체수가 급감한 것으로 보는데 과학계에서는 이를 해석하기 위한 여러 가설이 있다. 대표적인 것이 인간이 호주 대륙에 진출한 약 6만 5000년 전부터 5만 년 전 직후부터 인간의 지속적 사냥으로 무게 44㎏ 이상의 대형 포유류 85% 이상이 자취를 감춘 만큼 인간의 영향이 크다는 것이다. 이에 호주 시드니대, 미국 텍사스 A＆M대 공동 연구팀은 호주의 대표적인 유대류인 코알라는 인류가 호주 대륙에 도착하기 훨씬 이전부터 심각한 개체수 감소를 겪었다고 밝혔다. 연구팀은 과거 홍적세 생태계에서의 인간 주도 멸종 가설은 철저히 반박하고 있지만 현대 인류에 의한 멸종 위기는 명확히 했다. 이번 연구 결과는 생명과학 분야 국제 학술지 ‘분자생물학 및 진화’ 6월 9일 자에 실렸다. 코알라 개체수 감소에 대해 인간이나 생쥐처럼 계통적으로 먼 포유류의 돌연변이율 추정치에 의존했던 기존 전장 유전체 분석에 따르면 6만 5000년 전 현생 인류가 호주 대륙에 도착한 이후 코알라 개체 수가 급감했다는 것을 시사해왔다. 이에 연구팀은 부모-자손 트리오 유전체를 해독하고 종 특이적 생식세포 돌연변이율을 계산해 코알라의 정확한 돌연변이율을 처음 계산했다. 새로 계산된 진화 시계를 현재 호주에서 서식하는 야생 코알라 457마리 유전체에 적용하자 개체군 동태 변화의 추정 시기가 앞당겨졌다. 연구팀의 계산에 따르면 코알라 개체수는 약 10만 년 전부터 장기적 감소 추세에 접어들었으며 약 6만 년 전에는 치명적인 병목 현상에 도달했다. 이런 심각한 개체 수 감소는 인류와 접촉하기 훨씬 이전인 후기 홍적세 시대의 극심한 빙하기 환경 변화와 맞물려 일어난 것으로 추정됐다. 이번 연구는 대규모 환경 격변을 개체수 감소의 주요 원인으로 지목했다. 호주 대륙은 고제3기(Paleogene Age) 동안 열대우림이 주를 이루었으나 호주 지각판이 북상하면서 마이오세 동안 급격한 변화를 겪었다. 대륙이 점점 건조해짐에 따라 약 7만 년 전 출현한 눌라보 평원은 반건조 관목림으로 변해 서부 코알라 개체군을 동부 삼림 지대와 고립시키면서 상당한 개체수 감소를 초래했다. 마지막 빙하 극대기 이후 살아남은 코알라 개체군은 다시 확장되어 1만 6500년에서 6000년 전 사이에 5개의 뚜렷한 유전적 개체군으로 나뉘었으며 이들이 오늘날 호주 동해안을 따라 분포하는 개체군 그룹을 형성했다. 그러나 최근 퀸즐랜드, 뉴사우스웨일즈 등 호주 전역에서 코알라를 멸종 위기종으로 지정하게 만든 요인은 토지 개간, 질병, 도시화 같이 명백히 인간에 의한 것이라고 연구팀은 강조했다.

인류의 오랜 꿈은 늙지 않고 건강하게 오래 사는 것이다. 그렇지만 필멸의 존재인 인간은 속도는 다르지만 누구나 생로병사를 겪지 않을 수 없다. 최근 과학기술의 발달로 노화의 속도를 늦춰 건강하게 오래 살 수 있는 방법들이 연구되고 있다. 이런 가운데 중국 허베이 중국과학기술대 제1부설병원, 안후이 의대 제2부설병원 공동 연구팀은 세포가 갑작스러운 물리적 스트레스를 받을 때 핵이 파괴되는 것을 빠르게 막아주는 메커니즘을 활성화한다고 7일 밝혔다. 외부 충격에서 세포를 보호해주는 일종의 ‘안전벨트’는 노화나 세포 사멸의 주요 원인인 DNA 손상을 예방하는 치료법 개발에 도움이 될 것으로 보인다. 이 연구는 생명과학 분야 국제 학술지 ‘생물물리학 저널’ 6월 4일 자에 실렸다. 상피 세포는 피부 가장 바깥쪽과 내부 장기의 표면을 구성하고 있다. 이 세포들은 나트륨이나 다른 이온 농도가 갑자기 변할 때 발생하는 삼투 스트레스나 늘어남 같은 기계적 스트레스에 끊임없이 노출된다. 예를 들어 인간의 자세 변화는 피부 상피 세포를 최대 25%까지 늘리고 사람이 물을 마시게 되면 내장 상피 세포는 삼투압이 20배 증가하게 된다. 이런 외부 스트레스는 세포핵을 파열시켜 DNA 가닥을 끊어버릴 수도 있다. 앞선 연구들은 세포 내 단백질의 일종인 액틴이 핵 위에 모자 모양의 구조를 형성해 세포가 스트레스를 받을 때 안전모 역할을 한다는 것을 밝혀냈다. 하지만 이 구조는 수 시간에 걸쳐 서서히 형성되기 때문에 갑작스러운 환경 변화 스트레스에 대해서는 어떤 방어 메커니즘을 갖고 있는지 명확히 알려지지 않았다. 이에 연구팀은 상피 세포를 다량의 물에 갑자기 노출시켜 급격한 저장성 충격을 가한 다음 관찰했다. 그 결과 세포 안팎의 이온 농도 차이로 인해 균형을 맞추려고 물이 세포 안으로 빠르게 밀려들어갔으며 몇 분 내에 액틴으로 구성된 고리 모양의 구조가 핵 주변에 빠르게 형성되는 것이 관찰됐다. 이후 세포가 삼투압에 적응하면 이 구조는 30분 후에 사라졌다. 또 연구팀은 물리적 압력을 모방하기 위해 세포에 기계적 압력을 가했는데 역시 동일한 구조가 형성되는 것이 관찰됐다. 그렇지만 힘을 천천히 또는 부드럽게 가했을 때는 고리가 나타나지 않았다. 생쥐의 배아 세포에도 같은 실험을 했는데 외부 스트레스가 가해질 경우 액틴 고리가 형성되는 것을 확인했다. 연구팀은 액틴 고리가 자동차 안전벨트처럼 급성 스트레스가 가해질 때만 작동한다고 설명했다. 추가 실험에서 액틴 고리는 핵을 가두고 안정화시켜 핵을 보호하는 것으로 확인됐다. 연구팀은 액틴 고리 형성을 차단할 경우 외부 충격으로 세포가 파열돼 DNA 가닥이 손상되고 세포 사멸도 일어나는 것을 확인했다. 노화된 세포에서는 내부 액틴 수치가 낮아지는 경향이 있어 외부 충격에 제대로 대응하지 못한다고 연구팀은 덧붙였다. 연구를 이끈 장 홍위안 중국과기대 교수는 “많은 노화 연구가 DNA 손상이 발생한 후 활성화되는 생물학적 경로에 초점을 맞춰왔지만 이번 연구는 세포가 처음부터 물리적으로 자신을 보호하는 방법에 대한 새로운 메커니즘을 밝혀냈다”며 “추가 연구를 통해 세포 내 액틴 역학을 조절해 DNA 손상을 예방하고 세포 노화를 늦출 수 있는지 탐구할 예정”이라고 설명했다.

독감에 걸리면 타미플루라는 치료제를 처방받는다. 그런데 타미플루와 같은 인플루엔자 치료제가 인지 기능 저하를 막는 데도 도움이 될 수 있다는 흥미로운 연구 결과가 나왔다. 미국 노스웨스턴대 연구팀은 특정 계열의 인플루엔자 치료제가 만성 바이러스 감염을 앓고 있는 사람들의 인지 기능 저하와 조기 노화를 줄일 수 있다고 밝혔다. 이 연구 결과는 의학 분야 국제 학술지 ‘메드’ 6월 6일 자에 실렸다. 인간 면역결핍 바이러스(HIV) 감염자는 항레트로바이러스 치료를 받더라도 최소 4분의 1은 기억력이나 사고력에 심각한 문제를 겪는다. 이런 인지 저하 증상의 원인은 그동안 명확히 밝혀지지 않았다. 이에 연구팀은 에이즈 임상시험 그룹에 등록된 HIV 감염자 100명 이상의 혈액 표본을 분석했다. 또 HIV에 감염시킨 생쥐를 대상으로도 실험했다. 그 결과 타미플루와 다른 실험용 약물을 혼합한 인플루엔자 치료제가 당 분자를 보존하고 뇌를 보호한다는 사실을 확인했다. HIV 환자는 체내에서 염증을 억제하는 역할을 하는 보호성 당 분자인 ‘글라이칸’이 분해되며 염증이 만성화하면서 면역 체계를 자극해 장기간 과잉 반응을 유도해 생물학적 노화를 가속화할 수 있다는 것이다. 연구팀은 생쥐에게 독감 치료제를 투여하고 관찰한 결과 당 분자 보존이 염증을 줄이고 생물학적 노화를 늦추며 기억력을 보호한다는 사실을 입증했다. 실험에 사용된 독감 치료제는 시알산분해효소 억제제 계열로 오셀타미비르로 알려진 타미플루가 포함됐다. 이 약물들은 바이러스 확산을 돕는 바이러스 효소를 차단해 독감을 치료한다. 이번 연구에서는 보호성 당 분자를 보호하는 체내 다른 효소들을 차단하는 방식으로 독감 치료제를 활용했다. 연구팀에 따르면 당 분해 현상은 여성에게 더욱 두드러지게 나타났다. 남성은 노화와 함께 당 변화가 점진적이고 꾸준하게 발생했지만 여성은 초기에는 분해 속도가 느리다가 폐경기를 전후해 급격히 빠르게 분해된다는 것이다. 연구를 이끈 모하메드 압델-모센 노스웨스턴대 의대 교수는 “이번 연구 결과는 당장 인지 기능 저하를 막기 위해 독감 치료제를 복용해야 한다고 말하는 것은 아니지만 HIV 감염자가 겪는 인지 문제에 대한 잠재적 치료법이 될 수 있을 뿐만 아니라 치매와 같은 노화로 인한 퇴행성 질환에도 도움이 될 것으로 기대된다”고 설명했다.

노화는 세포 손상이 축적되고 기능 저하가 점진적으로 진행되다가 사망에 이르는 일련의 과정입니다. 나이가 같더라도 분자 수준에서 노화 속도는 사람마다 다릅니다. 이런 차이와 관련된 생체지표를 찾는 것은 과학자들의 오랜 관심사였습니다. 기존에는 시간이 지남에 따라 개인의 DNA에 나타나는 비유전적 변화인 후성유전학적 변형을 분석하는 방법을 통해 노화와 수명을 예측하려고 했지만 정확도가 많이 떨어진다는 한계가 있습니다. 이런 상황에서 미국 하버드대 의대, 브리검 여성 병원을 중심으로 러시아, 스위스, 캐나다, 일본, 독일 6개국 19개 대학과 연구기관으로 구성된 공동 연구팀은 인간, 설치류, 영장류 등 여러 포유류 종과 조직 유형에 따라 분자적 나이를 정확하게 추정할 수 있는 ‘분자 시계’를 개발했습니다. 이번 연구 결과는 노화를 늦추는 새로운 안티 에이징 기술 개발에도 도움을 줄 것으로 보입니다. 이 연구 결과는 과학 저널 ‘네이처’ 5월 28일 자에 실렸습니다. 연구팀은 생쥐, 들쥐, 마카크 원숭이, 인간을 대상으로 25개 이상의 세포 조직 유형에서 채취한 약 1만 1000개의 유전자 전사체를 분석했습니다. 연구 결과, 노화에 따른 전사체 변화는 종과 세포 유형을 초월해 똑같이 나타났으며 이를 통해 포유류 노화를 나타내는 여러 생체지표를 확인할 수 있었습니다. 노화 세포에서는 세포 분열 능력의 저하(세포 노쇠), 염증, 세포 사멸과 관련된 유전자들의 발현이 증가한 것으로 나타났습니다. 반면 상처 치유, 세포 분화, 세포외(外) 기질 합성과 관련된 유전자들은 노화가 진행될수록 종과 세포 유형을 가리지 않고 발현이 줄어드는 경향을 보였습니다. 연구팀은 이런 데이터를 바탕으로 여러 조직과 종에 걸쳐 적용 가능한 ‘다조직-다종 분자 시계’를 개발했습니다. 이 모델은 실제 연대기적 나이를 평가할 수 있고 예상 사망 시기를 예측하는 두 가지 기능을 동시에 수행할 수 있으며 정확도도 기존 2세대 후성유전학적 시계에 필적하는 성능으로 확인됐습니다. 연구를 이끈 바딤 글라디셰프 하버드대 의대 교수는 “이번 연구 결과는 세포 노화 과정이 어떤 과정으로 진행되고 어떤 요소에 영향을 받는지 정확히 파악하는 데 도움을 줄 것”이라고 설명했습니다.

자취를 하거나 혼자 사는 사람들은 끼니를 간단히 때우기 위해 라면이나 빵, 밥 같은 탄수화물 중심의 식사를 하는 경우가 많다. 그렇게 며칠 동안 탄수화물만 먹으면 어느 순간 갑자기 고기 생각이 간절해질 때가 있다. 기분 탓일 수도 있겠지만 생리학적으로 인체가 단백질 부족 신호를 만들어 뇌로 보내기 때문이다. 문제는 고기를 먹으라는 신호가 어디서 만들어져 어떤 경로를 따라 뇌로 전달되는지 명확히 밝혀지지 않았다는 점이다. 이런 상황에서 한국 과학자가 중심이 된 연구팀이 신호 경로를 찾아냈다. 카이스트, 기초과학연구원(IBS), 광주과학기술원(GIST), 이화여대, 서울대, 일본 오사카 공립대(OMU) 공동 연구팀은 단백질이 부족할 때 동물이 본능적으로 단백질이 풍부한 음식을 찾는 현상의 분자-신경 회로를 밝혀냈다. 연구팀이 밝혀낸 회로는 단백질이라는 큰 범주가 아닌 단백질 기본 단위인 필수아미노산(EAA)만 골라 먹게 하는 정교한 네트워크라는 점에서 주목받고 있다. 이 연구 결과는 과학 저널 ‘사이언스’ 5월 22일 자에 실렸다. 필수아미노산은 체내에서 합성되지 않아 반드시 음식으로 섭취해야 한다. 결핍 시 근육 감소, 면역 약화, 성장 지연 등이 나타나기 때문에 동물은 단백질을 보충하려는 행동을 보인다. 사람은 류신, 라이신, 트립토판 등 9종, 초파리 같은 동물은 10종이 여기에 해당한다. 단백질 특이 식욕은 오래전부터 관찰됐지만 부족 신호의 시작과 경로는 밝혀지지 않았다. 연구팀은 초파리의 장 앞부분 R2라는 장상피세포가 단백질 결핍 시 ‘CNMa’라는 신경펩타이드를 분비한다는 사실을 확인하고 2021년 과학 저널 ‘네이처’에 발표한 바 있다. 이번 연구는 CNMa가 결합하는 수용체 CNMaR의 기능을 추적해 장-뇌 신호 전달 회로의 전체 그림을 완성했다. 장이 뇌에 보내는 ‘단백질 부족’ 신호연구팀은 신경세포 작동 방식을 파악하기 위해 초파리로 실험했다. 특정 신경세포에서만 빛에 반응하는 단백질을 발현시켜 빛을 비추면 해당 신경세포가 켜지고 꺼질 수 있도록 초파리의 유전자를 조작했다. 그 다음 초파리에게 영양가가 있는 L형 필수아미노산과 영양가 없는 D형 필수아미노산을 같이 주고 어느 쪽을 더 먹는지 확인했다. 또 초파리에서 발견한 원리를 포유류, 나아가 사람에게도 적용할 수 있는지 확인하기 위해 생쥐에게도 똑같은 방식으로 실험했다. 연구 결과, CNMa 신호가 두 개의 평행한 경로로 뇌에 전달된다는 점을 밝혀냈다. 우선 빠른 신경 경로다. 장의 CNMaR 발현 신경세포가 CNMa를 감지하면 아세틸콜린을 신경전달물질로 사용해 EB R3m 뉴런에 즉시 신호를 보낸다. 장과 뇌가 연결된 채 적출한 표본에서 장 신경세포를 인위적으로 활성화하면 뇌 R3m 뉴런이 즉각 반응하고 장-뇌 연결을 끊으면 반응이 사라지는 것을 확인했다. 또 하나는 느린 호르몬 경로로 장 상피세포가 만든 CNMa 일부는 곤충 체액인 혈림프로 분비돼 뇌까지 순환된 다음 R3m 뉴런의 수용체와 결합한다. 빠른 신경 신호로 시작된 식욕을 호르몬 신호가 장시간 유지, 증폭시키는 구조다. 여기에 더해 장 신경세포가 다시 장 상피세포에 신호를 보내 CNMa 생산을 늘리는 양성 피드백 회로까지 작동한다. 단백질이 충분히 보충될 때까지 신호가 꺼지지 않도록 설계된 셈이다. 단백질 먹을 땐 ‘단것’ 먹기 싫어진다또 연구팀은 같은 CNMa-CNMaR 결합이 뇌의 부위에 따라 정반대 효과를 낸다는 사실도 밝혀냈다. EB R3m 뉴런에서는 CNMaR이 Gs 단백질과 결합해 신경세포를 활성화함으로써 필수아미노산 섭취를 늘렸다. 반면 당의 영양가를 감지하는 DH44 뉴런에서는 같은 수용체가 Gi 단백질과 결합해 신경세포를 억제함으로써 당 섭취를 줄였다. 똑같은 메신저가 같은 우편함에 도착해도 뒤편에 어떤 신호 단백질이 연결돼 있느냐에 따라 신경세포가 커지기도 꺼지기도 하는 것이다. 이런 정교한 분자 논리구조 때문에 단백질이 부족한 상태에서는 단백질이 든 음식만 선택적으로 더 먹고 당은 덜 먹어, 한정된 위장 용량 안에서 부족한 영양소를 효율적으로 보충할 수 있게 된다. 연구팀은 이 원리가 포유류에게도 똑같이 작동한다는 점을 확인했다. 단백질이 부족한 식사를 7일 동안 공급한 생쥐에게 L형 필수아미노산과 영양가 없는 D형 필수아미노산, 비필수아미노산 용액 중 어떤 것을 섭취하는지 살펴보는 실험을 했다. 그 결과 생쥐들도 영양가 있는 L형 필수아미노산 용액을 선택적으로 더 자주 핥는 것이 관찰됐다. 단백질 선택적 섭취 반응은 기존에 알려진 단백질 식욕 호르몬 ‘FGF21’과 독립적으로 작동하는 것도 확인했다. 연구팀은 FGF21 유전자를 제거한 생쥐와 간에서만 FGF21을 제거한 생쥐 모두에서 필수아미노산에 대한 선택적 식욕은 그대로 유지됐다. 비만·식이장애·노인 근감소증 치료 단서서성배 IBS 마이크로바이옴-체-뇌 생리학 연구단 단장은 “이번 연구는 동물이 배고프다를 넘어 어떤 영양소가 부족한지를 구분해 감지하고 각 영양소마다 별도의 신경회로로 대응한다는 사실을 세포 단위에서 처음 입증했다는 데 의미가 있다”며 “이번에 발견한 원리는 진화적으로 곤충에서 포유류까지 보존되어 있는 것으로 확인된 만큼 사람에게도 유사한 회로가 작동할 가능성이 크다”고 말했다. 서 단장은 “이번 연구 결과를 바탕으로 단백질 섭취가 부족하기 쉬운 노년층의 근감소증, 영양 균형이 깨진 비만, 식이장애 등의 새로운 치료법 개발에 도움을 줄 것”이라고 덧붙였다.

자취를 하거나 혼자 사는 사람들은 끼니를 간단히 때우기 위해 라면이나 빵, 밥 같은 탄수화물 중심의 식사를 하는 경우가 많다. 그렇게 며칠 동안 탄수화물만 먹으면 어느 순간 갑자기 고기 생각이 간절해질 때가 있다. 기분 탓일 수도 있겠지만 생리학적으로 인체가 단백질 부족 신호를 만들어 뇌로 보내기 때문이다. 문제는 고기를 먹으라는 신호가 어디서 만들어져 어떤 경로를 따라 뇌로 전달되는지 명확히 밝혀지지 않았다는 점이다. 이런 상황에서 한국 과학자가 중심이 된 연구팀이 신호 경로를 찾아냈다. 카이스트, 기초과학연구원(IBS), 광주과학기술원(GIST), 이화여대, 서울대, 일본 오사카 공립대(OMU) 공동 연구팀은 단백질이 부족할 때 동물이 본능적으로 단백질이 풍부한 음식을 찾는 현상의 분자-신경 회로를 밝혀냈다. 연구팀이 밝혀낸 회로는 단백질이라는 큰 범주가 아닌 단백질 기본 단위인 필수아미노산(EAA)만 골라 먹게 하는 정교한 네트워크라는 점에서 주목받고 있다. 이 연구 결과는 과학 저널 ‘사이언스’ 5월 22일 자에 실렸다. 필수아미노산은 체내에서 합성되지 않아 반드시 음식으로 섭취해야 한다. 결핍 시 근육 감소, 면역 약화, 성장 지연 등이 나타나기 때문에 동물은 단백질을 보충하려는 행동을 보인다. 사람은 류신, 라이신, 트립토판 등 9종, 초파리 같은 동물은 10종이 여기에 해당한다. 단백질 특이 식욕은 오래전부터 관찰됐지만 부족 신호의 시작과 경로는 밝혀지지 않았다. 연구팀은 초파리의 장 앞부분 R2라는 장상피세포가 단백질 결핍 시 ‘CNMa’라는 신경펩타이드를 분비한다는 사실을 확인하고 2021년 과학 저널 ‘네이처’에 발표한 바 있다. 이번 연구는 CNMa가 결합하는 수용체 CNMaR의 기능을 추적해 장-뇌 신호 전달 회로의 전체 그림을 완성했다. 장이 뇌에 보내는 ‘단백질 부족’ 신호연구팀은 신경세포 작동 방식을 파악하기 위해 초파리로 실험했다. 특정 신경세포에서만 빛에 반응하는 단백질을 발현시켜 빛을 비추면 해당 신경세포가 켜지고 꺼질 수 있도록 초파리의 유전자를 조작했다. 그 다음 초파리에게 영양가가 있는 L형 필수아미노산과 영양가 없는 D형 필수아미노산을 같이 주고 어느 쪽을 더 먹는지 확인했다. 또 초파리에서 발견한 원리를 포유류, 나아가 사람에게도 적용할 수 있는지 확인하기 위해 생쥐에게도 똑같은 방식으로 실험했다. 연구 결과, CNMa 신호가 두 개의 평행한 경로로 뇌에 전달된다는 점을 밝혀냈다. 우선 빠른 신경 경로다. 장의 CNMaR 발현 신경세포가 CNMa를 감지하면 아세틸콜린을 신경전달물질로 사용해 EB R3m 뉴런에 즉시 신호를 보낸다. 장과 뇌가 연결된 채 적출한 표본에서 장 신경세포를 인위적으로 활성화하면 뇌 R3m 뉴런이 즉각 반응하고 장-뇌 연결을 끊으면 반응이 사라지는 것을 확인했다. 또 하나는 느린 호르몬 경로로 장 상피세포가 만든 CNMa 일부는 곤충 체액인 혈림프로 분비돼 뇌까지 순환된 다음 R3m 뉴런의 수용체와 결합한다. 빠른 신경 신호로 시작된 식욕을 호르몬 신호가 장시간 유지, 증폭시키는 구조다. 여기에 더해 장 신경세포가 다시 장 상피세포에 신호를 보내 CNMa 생산을 늘리는 양성 피드백 회로까지 작동한다. 단백질이 충분히 보충될 때까지 신호가 꺼지지 않도록 설계된 셈이다. 단백질 먹을 땐 ‘단것’ 먹기 싫어진다또 연구팀은 같은 CNMa-CNMaR 결합이 뇌의 부위에 따라 정반대 효과를 낸다는 사실도 밝혀냈다. EB R3m 뉴런에서는 CNMaR이 Gs 단백질과 결합해 신경세포를 활성화함으로써 필수아미노산 섭취를 늘렸다. 반면 당의 영양가를 감지하는 DH44 뉴런에서는 같은 수용체가 Gi 단백질과 결합해 신경세포를 억제함으로써 당 섭취를 줄였다. 똑같은 메신저가 같은 우편함에 도착해도 뒤편에 어떤 신호 단백질이 연결돼 있느냐에 따라 신경세포가 커지기도 꺼지기도 하는 것이다. 이런 정교한 분자 논리구조 때문에 단백질이 부족한 상태에서는 단백질이 든 음식만 선택적으로 더 먹고 당은 덜 먹어, 한정된 위장 용량 안에서 부족한 영양소를 효율적으로 보충할 수 있게 된다. 연구팀은 이 원리가 포유류에게도 똑같이 작동한다는 점을 확인했다. 단백질이 부족한 식사를 7일 동안 공급한 생쥐에게 L형 필수아미노산과 영양가 없는 D형 필수아미노산, 비필수아미노산 용액 중 어떤 것을 섭취하는지 살펴보는 실험을 했다. 그 결과 생쥐들도 영양가 있는 L형 필수아미노산 용액을 선택적으로 더 자주 핥는 것이 관찰됐다. 단백질 선택적 섭취 반응은 기존에 알려진 단백질 식욕 호르몬 ‘FGF21’과 독립적으로 작동하는 것도 확인했다. 연구팀은 FGF21 유전자를 제거한 생쥐와 간에서만 FGF21을 제거한 생쥐 모두에서 필수아미노산에 대한 선택적 식욕은 그대로 유지됐다. 비만·식이장애·노인 근감소증 치료 단서서성배 IBS 마이크로바이옴-체-뇌 생리학 연구단 단장은 “이번 연구는 동물이 배고프다를 넘어 어떤 영양소가 부족한지를 구분해 감지하고 각 영양소마다 별도의 신경회로로 대응한다는 사실을 세포 단위에서 처음 입증했다는 데 의미가 있다”며 “이번에 발견한 원리는 진화적으로 곤충에서 포유류까지 보존되어 있는 것으로 확인된 만큼 사람에게도 유사한 회로가 작동할 가능성이 크다”고 말했다. 서 단장은 “이번 연구 결과를 바탕으로 단백질 섭취가 부족하기 쉬운 노년층의 근감소증, 영양 균형이 깨진 비만, 식이장애 등의 새로운 치료법 개발에 도움을 줄 것”이라고 덧붙였다.

페테르 머저르 헝가리 신임 총리가 16년의 장기 집권을 무너뜨리고 취임한 가운데 취임식 현장에서 흥을 주체하지 못한 차기 보건부 장관의 춤이 화제를 모았다. 지난 9일 ‘유럽의 트럼프’로 불리던 오르반 빅토르 전 헝가리 총리의 집권이 공식적으로 막을 내리고 머저르 총리가 새 정권을 잡았다. 이날 머저르 총리는 취임 선서를 하며 “함께 헝가리 역사를 쓰고, 정권 교체의 문을 통과하자”고 밝혔다. 이날 가장 눈길을 끈 것은 유력한 차기 보건부 장관인 졸트 헤게두스(56)의 댄스 타임이었다. 그는 16년 만의 정권 교체에 기뻐하는 수많은 인파 앞에서 화려한 춤솜씨를 선보였다. 그는 밴드의 연주에 맞춰 관객의 호응을 유도하거나 다른 의원들까지도 무대 위로 올리는 등 흥을 감추지 못했다. 온몸으로 기뻐하는 헤게두스의 춤사위는 3분이나 이어졌다. 머저르 총리의 취임식 이후 헤게두스는 영국 가디언에 “음악이 시작되자 관중들이 얼마나 이 순간을 기다려왔는지가 느껴졌다”면서 “시민들을 실망시키고 싶지 않았다”고 말했다. 16년 만에 막 내린 ‘유럽의 트럼프’ 정권머저르 총리가 이끄는 친EU(유럽연합) 성향의 티서당은 지난달 총선에서 오르반 전 총리가 이끄는 피데스당에 압승했다. 티서당은 199석 중 총 141석을 얻어 개헌 가능 선인 3분의 2(133석)를 여유 있게 넘어섰다. 오르반 전 총리는 16년 만에 권좌에서 내려왔다. 머저르 총리는 취임식에서 “오르반 총리 재임 기간 헝가리가 EU에서 가장 부패한 국가가 됐다”며 오르반 정부 시절 임명된 인사들에게 이달 말까지 사임할 것을 요구했다. 또 지난 정권의 부패 수사 및 불법 취득 공공 자산 환수를 전담하는 독립 기구도 설치하겠다고 밝혔다. 오르반 패배로 불똥맞은 트럼프오르반 전 총리의 패배는 현재 힘겹게 이란 전쟁을 하고 있는 도널드 트럼프 미국 대통령과 4년 넘게 우크라이나 전쟁 중인 블라디미르 푸틴 러시아 대통령 등에게 악영향을 미칠 것으로 전망된다. 그간 오르반 전 총리는 전 세계 우파 진영의 상징적 인물로 분류되며 오랫동안 트럼프 대통령과 미국 보수계의 지지를 받아왔다. 트럼프 대통령은 헝가리 총선을 앞두고 지난 6개월간 SNS 등을 통해 오르반 총리가 총선에서 이겨야 한다고 여러 차례 발언하며 공개적으로 지지했다. 여기에 그치지 않고 이란 전쟁에 미국의 외교력을 집중해야 하는 상황에서도 총선을 앞두고 JD 밴스 부통령을 헝가리로 보내 노골적인 측면 지원에 나서기도 했다. 당시 헝가리를 방문한 밴스 부통령은 “선거를 앞둔 오르반 총리를 최대한 돕고 싶다”며 사실상 유세 행보를 보였다. 그러나 오르반 전 총리는 결국 참담한 패배를 당했고 트럼프 대통령은 자신의 우군을 잃음으로써 유럽연합에서의 입지가 한껏 좁아지게 됐다. 오르반 패배, 러·우 전쟁에도 영향오르반 전 총리가 ‘사자’로 묘사한 러시아도 곤혹스럽기는 마찬가지다. 앞서 그는 푸틴 대통령 앞에서 러시아를 ‘사자’로, 헝가리를 ‘사자를 돕는 생쥐’로 묘사한 녹취록이 공개돼 굴욕 외교를 빚었다. 오르반 전 총리는 재임 시절 유럽연합의 우크라이나 지원을 번번이 거부하고 대러 제재를 방해하는 ‘훼방꾼’이었다. 친러·반EU 성향의 오르반 전 총리의 패배가 트럼프 대통령과 푸틴 대통령의 믿는 구석이었던 이유다. 머저르 총리 정권이 들어서면서 유럽연합의 우크라이나 지원 속도는 한층 빨라질 것으로 보인다. 머저르 총리는 총선에서 티서당이 승리한 직후인 지난달 13일 “트럼프 대통령과 푸틴 대통령에게 전화하지 않겠다”며 오르반 전 총리와는 다른 외교 관계를 수립하겠다는 뜻을 강조했다. 지난 9일 취임식에서는 오르반 전 총리 정권이 의회 건물에서 철거했던 유럽연합 깃발을 다시 게양했다. 유럽연합 기가 헝가리 국기와 함께 게양된 것은 2014년 이후 무려 12년 만이다. 가디언 등 외신은 “이는 유럽연합과 대립해 온 친러 성향의 오르반 전 총리 정부와의 결별을 상징한다”고 평가했다.

감기를 일으키는 바이러스가 유방암 확산을 막을 수 있다는 연구 결과가 나왔다. 폐 감염 경험이 암세포의 전이를 억제하는 면역 환경을 만든다는 사실이 확인됐다. 영국 데일리메일은 3일 임페리얼 칼리지 런던 연구진이 기침과 콧물 등 흔한 감기 증상을 일으키는 바이러스인 호흡기세포융합바이러스(RSV)의 새로운 효과를 발견했다고 보도했다. 폐는 유방암이 가장 흔히 전이되는 장기다. 4기 유방암 환자의 60%가 폐로 전이되며, 이 경우 5년 생존율은 30%에 불과하다. 연구진은 학술지 PNAS에 발표한 논문에서 RSV에 감염된 생쥐의 면역 체계, 특히 폐의 면역력이 강화됐다고 밝혔다. 프란시스 크릭 연구소의 암생물학자 일라리아 말란치 박사는 “RSV 감염을 경험한 생쥐에게 유방암 세포를 주입했더니 감염 경험이 없는 쥐보다 폐 종양이 훨씬 적게 생겼다”고 설명했다. 연구진은 이번 발견이 암 전이 메커니즘을 이해하는 중요한 돌파구가 될 수 있다고 평가했다. 다만 바이러스 자체를 치료제로 사용하지는 않을 것이라고 강조했다. 임페리얼 칼리지 국립심장폐연구소의 세실리아 요한슨 교수는 “폐가 전이성 암세포에 더 강하게 저항하도록 만들 수 있다면 고무적”이라며 “관찰된 효과를 모방하는 약물을 개발할 수 있기를 바란다”고 전했다. 요한슨 교수는 “이제 사람을 대상으로 한 연구가 중요하다”며 “실제로 같은 효과가 나타나는지, 이 지식을 어떻게 활용할 수 있는지 확인해야 한다”고 덧붙였다.

과거에는 귤은 겨울철에나 맛볼 수 있는 과일이었다. 요즘은 다른 과일들처럼 사계절 내내 맛볼 수 있다. 귤껍질을 말려 귤차를 끓여 마시기도 했지만 요즘은 그런 부지런을 떠는 사람은 거의 찾아볼 수 없다. 그런데 귤껍질을 함부로 버리면 안 될 것 같다. 방사선으로 인한 세포 손상을 예방하고 치료해 주는 것으로 확인됐기 때문이다. 한국원자력연구원 첨단방사선연구소 연구팀은 귤껍질에 함유된 항산화 성분 ‘헤스페리딘’을 활용해 방사선으로부터 세포를 보호하는 기술을 개발하고 민간기업에 기술이전했다고 30일 밝혔다. 연구팀은 헤스페리딘이 방사선으로 손상된 간, 심장, 신장 조직을 회복시키는 효과가 있는 것으로 확인했다. 연구팀은 생쥐를 방사선에 노출시켜 간 효소 기능을 떨어 뜨린 뒤 7일 동안 헤스페리딘을 투여했다. 그 결과 간 효소 기능이 90% 이상 회복하는 것을 관찰했다. 또 방사선 조사 전 헤스페리딘을 투여해도 정상 기능 회복 속도를 높여 방사선 피폭에 대한 예방과 치료 효과가 있음을 입증했다. 연구팀은 방사선 융합 기술을 이용해 귤껍질에서 고순도 헤스페리딘을 추출하는 기술도 개발했다. 이전에는 귤껍질에 남은 농약 성분 때문에 고순도 추출이 어려웠지만 연구팀은 방사선을 이용해 농약 성분은 파괴해 제거하고 헤스페리딘 추출 함량은 극대화하는 새로운 추출 기법을 개발한 것이다. 이번 기술을 이전받은 국내 건강기능식품 전문 제조업체는 헤스페리딘을 활용한 방사선 치료 보조제와 건강기능식품을 생산할 계획이다. 이어 원자력연구원은 건강기능식품 개발에 필요한 효능 및 독성 평가를 지원할 계획이다.