비만 치료제 위고비의 주성분인 세마글루티드를 투여한 늙은 생쥐의 수명이 약 12% 늘었다는 연구 결과가 나왔다. 기억력과 근육 기능도 개선돼 단순히 살이 빠져 나타난 효과만은 아닐 가능성이 제기됐다. 최근 미국 버클리 캘리포니아대 대니카 첸 교수 연구팀은 이런 내용의 연구 결과를 국제학술지 네이처에 발표했다. 세마글루티드는 식욕을 억제하고 혈당을 낮추는 GLP-1 수용체 작용제다. 당뇨병 치료제 오젬픽과 비만 치료제 위고비의 주성분으로 쓰인다. 연구팀은 사람으로 치면 노년에 해당하는 20개월령 암컷 생쥐에게 세마글루티드를 매일 주사했다. 그 결과 약을 투여하지 않은 생쥐의 중앙수명은 742일이었지만 세마글루티드를 맞은 생쥐는 834일로 늘었다. 92일, 약 12.4% 더 오래 산 셈이다. 신체 기능도 달라졌다. 세마글루티드를 투여한 생쥐는 낯선 공간을 더 활발히 탐색하고 미로에서 탈출구 위치를 더 잘 기억했다. 회전봉에서 버티거나 러닝머신을 달리는 능력도 향상됐고 혈당 조절 능력도 좋아졌다. 연구팀은 이 같은 변화가 단순히 음식 섭취량이 줄어든 결과인지 확인하기 위해 먹이를 24% 적게 준 생쥐들과 비교했다. 두 집단 모두 체중과 체지방이 비슷하게 감소했고 노화에 따른 운동·근육 기능 저하도 완화됐다. 하지만 탐색 행동과 공간 기억력, 혈당 조절에서는 세마글루티드 투여군이 더 좋은 결과를 보였다. 몸속에서도 변화가 확인됐다. 세마글루티드를 투여한 생쥐는 기억을 담당하는 뇌 해마에서 새로운 신경세포 생성이 늘었고, 노화와 관련된 만성 염증과 노화세포 지표는 감소했다. 미토콘드리아 기능과 손상된 단백질을 관리하는 능력도 개선됐다. 연구팀은 세마글루티드가 소식의 효과를 일부 모방하면서 섭취 열량 감소만으로는 설명하기 어려운 노화 억제 효과까지 낸 것으로 분석했다. 다만 이번 결과를 사람에게 그대로 적용해서는 안 된다. 실험은 특정 품종의 늙은 암컷 생쥐만을 대상으로 진행됐으며 수컷 생쥐에서도 같은 결과가 나오는지는 확인되지 않았다. 연구팀은 GLP-1 계열 약물이 사람의 노화와 수명에도 영향을 미치는지 확인하려면 고령자를 대상으로 한 장기간의 임상 연구가 필요하다고 밝혔다.

인류의 오래된 꿈인 ‘불로장생(不老長生)’의 비밀을 풀 열쇠가 마침내 베일을 벗기 시작했다. 100세 이상의 초장수자들이 일반인에 비해 암이나 만성 질환에 잘 걸리지 않는 과학적 메커니즘이 일본 공동 연구진에 의해 새롭게 규명된 것이다. 오사카대 연구진을 중심으로 한 공동 연구팀은 최근 100세 및 110세 이상 초장수자 체내에서 암세포와 노화세포를 직접 공격하는 특수 면역세포가 폭발적으로 증가한다는 연구 결과를 발표했다. 이번 연구는 그동안 베일에 싸여 있던 초장수자들의 면역학적 특성을 연령대별로 구체적으로 추정해 냈다는 점에서 국제 학술계의 비상한 관심을 모으고 있다. 오사카대 하시모토 코우스케 교수 연구팀은 최근 게이오대, 이노우에 학술연구소 등과 함께 100세 이상 초장수자들의 생체 데이터와 인공지능(AI) 기반 분석 기술을 결합해 연령 증가에 따른 면역세포의 구성 변화를 정밀하게 추적한 결과, ‘CD4 양성 킬러 T세포(CD4+ Cytotoxic T Cell)’가 일부 특수한 환경에서 암세포나 노화된 세포, 바이러스에 감염된 세포를 직접 찾아내 사멸시키는 강력한 ‘킬러’ 기능으로 변모한다는 사실을 확인했다. 본래 CD4 양성 T세포는 다른 면역세포의 활성화를 돕는 ‘보조(Helper) T세포’ 역할을 하는 것이 일반적이다. 기존 연구에서도 110세 이상의 ‘슈퍼센티네리언(Supercentenarian)’에게서 이러한 CD4 양성 킬러 T세포가 대량 존재한다는 사실은 보고된 바 있다. 하지만 이 특수 세포가 정확히 삶의 어느 시점부터, 어떤 경로로 증가하기 시작하는지는 밝혀지지 않은 상태였다. 이번 연구결과는 국제적 권위의 학술지 ‘셀 리포츠(Cell Reports)’에 게재됐다. 연구팀은 100세 선티네리언 10명과 110세 슈퍼센티네리언 10명을 포함한 총 28명의 혈액 샘플을 정밀 분석했다. 혈액 내 면역 기능을 담당하는 전체 T세포 중 CD4 양성 킬러 T세포가 차지하는 비율을 측정했다. 또한 분석의 신뢰도를 극대화하기 위해 약 1,500명 규모의 공공 데이터베이스(DB)와 실험 데이터를 통합한 뒤, 최첨단 인공지능(AI) 알고리즘을 적용해 연령대별 면역 체계 변화 추이를 통계적으로 모델링했다. 그 결과는 놀라웠다. 90대까지는 전체 T세포 중 CD4 양성 킬러 T세포가 차지하는 비율이 불과 수 퍼센트(%) 수준의 낮은 상태를 유지했다. 그러나 100대에 접어들면서 이 비율은 약 10% 수준으로 급격히 상승했으며, 110대 이상의 초장수자군에서는 전체 T세포의 약 20%에 육박할 정도로 비중이 폭등하는 경향이 확인됐다. 이 과정에서 아직 특정 병원체를 접하지 않은 미성숙 상태의 ‘나이브 T세포(Naive T Cell)’ 비중은 대폭 감소했다. 노화가 진행됨에 따라 신체의 면역 시스템이 단순 방어 모드에서, 위험 인자를 직접 타격하는 ‘정예 특수부대’ 중심으로 체질을 완전히 개선한다는 뜻이다. 그렇다면 왜 100세를 기점으로 이러한 면역계의 거대 변화가 일어나는 것일까? 연구를 이끈 하시모토 교수는 체내에 오랫동안 잔류하는 특정 요인을 원인으로 지목했다. 하시모토 교수는 “연령이 극도로 증가함에 따라 체내에서 정상적으로 제거되지 않는 이물질이나 지속적인 미세 염증 반응이 존재할 수 있다”며 “이러한 잔류 이물질에 지속적으로 노출되면서, 체내 면역계가 이에 대응하기 위해 CD4 양성 킬러 T세포를 대량으로 분화·증식시켰을 가능성이 크다”고 설명했다. 즉, 만성적인 자극 속에서 생존하기 위해 신체 스스로가 암이나 노화세포를 강력하게 제거할 수 있는 면역 방어막을 극대화한다는 해석이다. 초장수자들은 이처럼 특이적으로 변모한 면역계 덕분에 암 발병률을 현저히 낮추고 극단적인 고령까지 건강을 유지할 수 있었던 것으로 풀이된다. 이번 연구는 인류의 ‘건강 수명(Healthy Life Span)’을 연장하는 데 새로운 이정표를 제시했다는 평가를 받는다. 기존의 항암 치료나 면역 치료가 주로 외부 약물에 의존했다면, 100세 장수자들의 체내 메커니즘을 모방해 스스로 암세포를 제거하도록 유도하는 신개념 면역 치료법 개발로 이어질 수 있기 때문이다. 전문가들은 이번 연구 결과를 바탕으로 다음과 같은 분야에서 후속 연구가 가속화될 것으로 기대하고 있다. 이는 △신체 조직별 세포 기능의 차이 규명(혈액뿐만 아니라 실제 장기나 신체 조직 내에서 CD4 양성 킬러 T세포가 어떻게 작동하는지 분석) △젊은 층과의 비교 분석(일반 성인 및 젊은 층의 체내 면역 기능과 비교하여 T세포의 ‘킬러화’를 유도하는 핵심 분자 기전 탐색) △항암 및 항노화 치료제 개발(CD4 양성 킬러 T세포의 활성화를 인위적으로 촉진하는 차세대 면역항암제 및 노화세포 제거제(Senolytics) 연구) 등이다. 하시모토 교수는 “앞으로의 연구에서는 신체 각 조직별 세포의 세부 기능 차이는 물론, 젊은 사람들의 체내 기능과의 비교 분석을 통해 보다 정밀한 장수 메커니즘을 밝혀낼 것”이라며 “이 연구가 향후 고령화 사회에서 암과 만성 질환을 예방하고 건강 수명을 늘리는 데 기여하기를 바란다”고 밝혔다. 단순히 오래 사는 것을 넘어 ‘건강하게 늙어가는’ 방법에 대한 답을 찾으려는 인류의 노력이 이번 오사카대 연구팀의 성과를 통해 한 걸음 더 진전하게 됐다.

숙명여대가 서울시 ‘지역성장 인재양성체계(앵커)’ 사업의 2개 과제에 동시 선정되며 117억원의 사업비를 확보했다. 이번에 선정된 과제는 ‘서울 앵커 10 챌린지’와 ‘청년취업사관학교 대학+’다. 숙명여대는 이를 통해 첨단 바이오 연구와 AI 교육 혁신을 아우르는 대학 경쟁력 강화에 나선다. ‘서울 앵커 10 챌린지’는 노화세포 제거를 통해 건강수명 10년 연장을 목표로 하는 9년간 80억원 규모의 프로젝트다. 약학부 장창영 교수팀이 중심이 되어 CAR-T 세포치료제 기반 항노화 치료 원천기술 개발을 추진한다. 15만명 규모의 혈액 데이터를 활용해 정밀의학 기반 항노화 치료를 고도화한다는 구상이다. 이와 함께 총 4년간 37억원 규모의 ‘청년취업사관학교 대학+’ 사업에도 선정됐다. 숙명여대는 ‘숙명SeSAC+’ 과정을 통해 AI, 마케팅, K 콘텐츠 등 3개 트랙에서 실무 인재 550명을 양성한다. 플러스학기제와 연계해 학점 인정과 마이크로디그리 취득을 지원하며 940여개 기업 네트워크를 활용해 현장 실습과 취업까지 연계할 계획이다. 문시연 총장은 “이번 2개 과제 동시 선정은 우리 대학이 첨단 생명과학 연구와 AI 인재 양성이라는 두 축에서 미래를 이끌고 있음을 보여주는 성과”라며 “의료기관 및 산업계와 긴밀히 협력해 실질적 성과를 창출하겠다”고 밝혔다.

AI 기반 빅데이터 분석으로 ‘노화관문’ 규명… 신개념 노화치료제 개발 추진국내 바이오기업·병원, 해외 대학과 공동연구로 세계적 연구기관 도약장창영 소장 “글로벌랩 선정은 신약 개발 출발점… 노화 문제 해결 계기될 것” 숙명여자대학교는 본교 약학연구소가 교육부 ‘글로컬랩’ 사업에 선정돼 신개념 노화 치료제 개발에 9년간 총 135억원을 지원받는다고 1일 밝혔다. 국내 바이오기업과 병원, 해외 석학들과 손잡고 초고령사회의 핵심 과제인 ‘건강노화’를 실현해 세계적 연구기관으로 도약할 것으로 기대된다. 글로컬랩은 대학 연구소를 지역 연구거점으로 육성해 우수 기초연구 성과를 창출하고, 해외 연구기관과 협력 기반을 강화하도록 지원하는 사업이다. 숙명여대 약학연구소는 수도권 5개, 지방 6개 연구과제를 선정하는 거점형 사업 중 하나로 이름을 올렸다. 이에 따라 ▲바이오산업체(바스젠바이오·심유·시지바이오) ▲병원(서울성모병원·연세대학교 의료원·보라매병원) ▲해외 대학(미국 프린스턴대학교·매사추세츠대학교, 벨기에 겐트대학교)과 함께 노화 치료제 연구를 본격화한다. 연구팀은 한국의 평균수명은 83.5세로 꾸준히 연장됐지만, 건강수명은 65.9세에 그쳐 그 차이인 유병기간이 17.6년에 달한다는 현실에 주목했다. 실제로 올해 초고령사회(65세 이상 비율 20%)에 진입하며 생산력 감소, 사회적 비용 증가 등 노화가 심각한 사회적 문제로 떠오르고 있다. 연구팀은 노인 암, 뇌졸중, 골다공증 등 질병이 없는 건강노화를 추구하기 위해 노화 치료의 열쇠인 ‘노화관문’을 먼저 규명하고, AI를 이용한 빅데이터 분석으로 타깃을 발굴하는 혁신적 연구 방식을 적용한다. 이 연구는 약학연구소가 보유한 노화세포 분석, 치료제 합성, 나노전달체 개발, 항암 치료 역량과 함께 바스젠바이오의 AI 기반 빅데이터 분석 기술을 결합해 제안됐다. 이번 연구에는 장창영 약학연구소장을 비롯해 송윤선·임미정·신민욱·김도희·김세건·변준호·김형섭·김주미 교수 등 약학대학 교수진이 참여한다. 또한, 프린스턴대 데이비드 맥밀란(2021년 노벨화학상 수상) 교수, 겐트대 스테판 더 스메트(학술지 ‘Journal of Controlled Release’ 편집장) 교수, 매사추세츠대 조나단 와츠(RNA 치료제 권위자) 교수 등 세계적 석학이 협력한다. 와츠 교수가 소속된 호라이 유전자치료센터는 앞서 2022년 숙명여대 약학연구소와 MOU를 체결했으며, 2024년 노벨생리의학상 수상자를 배출하는 등 연구 역량을 인정받는 기관이다. 숙명여대 약학연구소는 올해 빅데이터 분석 바이오업체 바스젠바이오(서울 마포구), 임상시험 수탁기관(CRO) 심유(서울 용산구), 골재생 전문 바이오업체 시지바이오(서울 용산구) 등과 업무협약을 체결하며 노화치료제 개발에 속도를 내고 있다. 이번 글로컬랩 선정을 통해 용산구청, 대한노인회 등과 함께 용산구 중심의 ‘건강노화 한강벨트’를 구축할 계획이다. 장창영(약학대학 교수) 약학연구소 소장은 “글로컬랩은 바스젠바이오의 AI 기반 타깃 발굴부터 약학연구소의 기전 규명, 심유의 임상시험, 시지바이오의 제품화까지 한강벨트 안에서 신약 개발을 완성하는 출발점”이라며 “숙명여대 약학연구소가 국내외 연구자들과 협력해 노화 문제를 해결하고 지역사회에도 기여하기 위해 노력할 것”이라고 밝혔다.

노화세포만 골라서 제거하는 기술을 국내 연구진이 개발했다. 울산과학기술원(UNIST)은 화학과 유자형 교수팀과 건국대학교 정해원 교수팀이 노화세포의 미토콘드리아 안에 인공단백질을 형성해 노화세포를 선택적으로 제거하는 기술을 개발했다고 12일 밝혔다. 연구팀에 따르면 인간이 노화하면 정상세포는 암세포로 변할 가능성이 커지고, 세포는 이를 막기 위해 자발적으로 노화세포로 변한다. 그러나 노화세포의 축적은 각종 염증을 유발하고, 노인성 질환의 원인이 된다. 또 노화세포의 미토콘드리아는 정상세포와 다르게 산소를 사용하는 과정에서 생성되는 부산물인 활성산소가 과발현돼 있다. 과발현된 활성산소는 이황화 결합을 촉진하게 되고, 분자끼리 결합하는 소중합체(올리고머)를 형성한다. 연구팀은 올리고머의 자기조립을 통해 나선형 구조를 띠는 ‘알파 헬릭스’가 표면에 생기는 인공단백질을 만드는 데 성공했다. 이 구조체는 미토콘드리아 막에 강하게 결합해 막을 파괴하고, 세포의 자가 사멸을 유도하게 된다.연구팀은 노화세포를 유도해 노인성 건성황반변성을 가진 쥐 모델에 개발한 기술을 적용했다. 그 결과, 노화세포를 효율적으로 제거해 망막 조직의 기능이 정상 범위로 돌아오는 것을 확인했다. 또 연구팀은 자연 노화된 쥐 모델의 망막 조직에서도 노화세포가 선택적으로 제거되는 것도 확인했다. 유자형 교수는 “노화세포의 미토콘드리아를 표적으로 삼아 기능 장애를 유도함으로써 노화세포가 선택적으로 제거되는 것을 실제 실험을 통해 확인했다”며 “기존 노화 치료제와는 다른 접근법으로, 노인성 질병 치료에 새로운 패러다임을 제시할 것”이라고 말했다. 연구 결과는 화학 저널인 ‘미국화학회지’(Journal of the American Chemical Society)에 9월 4일 온라인으로 게재됐다. 이번 연구는 과학기술정보통신부 한국연구재단의 중견연구와 바이오·의료기술개발사업의 지원으로 이뤄졌다.

인류의 오랜 소망은 ‘불로장생’이다. 최근 의학과 과학기술의 발달로 백세시대가 코 앞으로 다가왔다. 그렇지만 중요한 것은 단순히 오래 사는 것이 아니라 건강하게 오래사는 건강수명이다. 이 때문에 건강수명 연장을 위한 연구도 활발하다. 이런 가운데 과학자들이 포도씨 속에 포함된 물질이 노화방지에 효과가 있어 건강하게 나이들도록 도와줄 수 있다는 동물실험 결과를 내놔 주목받고 있다. 중국과 미국 공동연구팀은 포도씨 속에 포함된 천연화합물인 플라보노이드 물질이 건강을 증진시키고 수명 증가 효과가 있다고 밝혔다. 이번 연구팀에는 중국 과학기술원대학 상하이 영양보건연구소, 상하이교통대 의대 보건과학연구소, 빈주의과대 노화의학연구소, 광저우 재생의학연구소, 미국 벅 노화연구소, 로렌스버클리국립대, 메이요클리닉, 시애틀 워싱턴대 연구진이 참여했다. 이번 연구결과는 생물학 분야 국제학술지 ‘네이처 메타볼리즘’ 12월 7일자에 실렸다. 화학물질이나 방사선에 노출되거나 나이가 들면 세포는 노화되기 마련이다. 이 같은 노화된 세포가 체내에 축적되면 신체의 기능들이 점점 쇠퇴해 작동하지 않게 되면서 심혈관질환이나 각종 퇴행성신경질환 등에 시달리게 된다. 연구팀은 다양한 식물의 추출물을 인체세포에 주입해 노화에 미치는 영향을 살펴봤다. 연구팀은 다양한 천연물 중 포도씨 추출물, 특히 프로시아디닌C1(PCC1)이 노화세포를 제거하고 세포의 노화를 예방하는데 도움이 되는 것으로 확인됐다. 코코아, 초콜릿, 녹차, 포도 등에서 많이 발견되는 폴리페놀 성분으로 지방질 산화를 억제하고 자유라디칼을 제거해 심혈관 보호에 도움을 주는 것으로 알려져 있었다. 연구팀은 사람으로 치면 75~90세에 해당되는 생후 24~27개월 된 늙은 생쥐 91마리를 두 그룹으로 나눠 한 집단에만 8주 동안 격주로 PCC1을 주사했다. 8주가 지난 뒤 세포상태와 추적조사를 실시한 결과 PCC1를 주사한 생쥐들의 체내 노화세포 분포가 그렇지 않은 생쥐들보다 줄어들었으며 노화로 인해 나타나는 각종 질병은 60% 이상 줄었으며 수명도 9~10% 정도 긴 것으로 확인됐다. 이번 연구를 이끈 선 유 중국과기원대 교수는 “PCC1이 노화를 막고 수명을 연장시키는 정확한 메커니즘과 사람에게 적용 가능한지 여부는 추가 연구를 통해 확인해봐야겠지만 이번 연구는 천연물 속에 포함된 PCC1이 노화 관련 질환 치료제로 활용가능성을 보여주고 있다”라고 설명했다.

‘예쁜꼬마선충’에서 수명 연장 비밀 발견세포경로 변형시키자 수명 5배까지 늘어 상처입은 늙은 쥐에게 젊은 쥐의 피 수혈회복 빨라지고 노화 상태 개선 현상 확인“60세에 저세상에서 날 데리러 오거든/아직은 젊어서 못 간다고 전해라~100세에 저세상에서 날 데리러 오거든/좋은 날 좋은 시에 간다고 전해라.” 트로트 가수 이애란씨가 부른 ‘백세인생’의 가사처럼 과학기술 발달과 생활환경 개선 등의 이유로 기대수명이 늘어나면서 이제는 60세를 노인으로 분류하기는 애매하다고 할 정도가 됐다. 불과 30~40년 전만 해도 60갑자가 한 번 돌아 태어났을 때 간지를 맞는 60세를 ‘환갑’이라고 부르며 가족 친지는 물론 이웃까지 불러 큰 잔치를 벌였다. 태어나서 60년을 산다는 것이 쉽지 않은 일이기 때문에 환갑은 많은 사람의 축복을 받을 일이었다.●‘호모 헌드레드’ 넘어 ‘호모 데우스’ 시대로 12월 초 통계청에서 발표한 ‘2019년 생명표’에 따르면 2019년에 태어난 남자아이의 기대수명은 80.3년, 여자아이는 86.3년이다. 1970년에 태어난 남녀 기대수명은 각각 58.7세, 65.8세로 반세기 만에 남녀 모두 80세를 넘어섰다. 지금 같은 추세와 과학기술의 발달을 고려한다면 백세시대가 되는 것은 시간문제일 뿐이다. 이 때문에 120세 시대, 150세 시대를 이야기하는 사람들이 나오는가 하면 몇 년 전 구글은 인공지능(AI)과 헬스케어 기술을 결합시켜 500세 시대를 현실화시키겠다고 공언하기도 했다. ‘호모 헌드레드’를 넘어 ‘호모 데우스’(신과 같은 초인간)를 꿈꾸는 시대가 됐다. 지난 11월 카이스트 바이오및뇌공학과, 아모레퍼시픽 바이오사이언스랩 공동연구팀은 시스템 생물학 기법을 이용해 노화된 사람의 피부 세포를 젊은 세포로 되돌리는 역노화 원천기술을 개발했다. 세포의 시간을 거꾸로 돌려 젊음을 회복하려는 연구는 기존에도 많았지만 그 과정에서 종양 조직이 형성돼 암으로 진행되는 부작용이 많이 발생했다. 이에 연구팀은 컴퓨터 시뮬레이션을 통해 젊은 세포로 되돌리는 데 필요한 핵심인자를 찾아내고 이를 이용해 종양세포 발생 걱정 없이 노화된 피부세포를 젊은 정상세포로 기능을 회복시키는 데 성공한 것이다. 또 중국 난징대 뇌과학연구소, 미국 MDI생물학연구소, 캘리포니아 벅 노화연구소 공동 연구팀은 ‘예쁜꼬마선충’이라는 벌레를 이용해 수명을 5배 늘릴 수 있는 세포 경로를 발견하고 실제 수명을 늘리는 데 성공했다. 예쁜꼬마선충은 평균 수명이 3~4주에 불과한데 연구팀이 세포경로 변형을 시키자 수명이 15~20주까지 늘어났다는 것이다. 인간 수명으로 따지면 약 400~500세에 해당하는 것이다.●드라큘라처럼… 젊은 피 수혈로 영생? 젊은 피를 수혈해 노화 시계를 되돌리려는 시도는 오래전부터 시도됐다. 비과학적이고 의학이 발달하지 않았던 전근대적 방식으로 여겨져 왔지만 2000년대 들어서 동물실험과 사람을 대상으로 한 제한적 실험에서 혈액 교환의 효과가 증명되기 시작한 것이다. 미국 스탠퍼드대와 캘리포니아 버클리대(UC버클리) 연구팀은 상처를 입은 늙은 쥐의 혈관에 젊은 쥐의 혈관을 연결했더니 상처 회복 속도가 빨라졌다는 연구 결과를 내놨고 하버드대 연구팀은 젊은 쥐의 혈액에서 GDF11이라는 단백질을 추출해 늙은 쥐에게 주입하자 노화가 늦춰지고 젊음을 회복하는 경향을 관찰하기도 했다. 또 생명과학 분야 첨단 기술인 유전자 편집기술을 이용해 특정 유전자를 제거하거나 기능이 발현되는 것을 억제해 실험동물의 수명을 늘리는 시도들도 이어지고 있다. 이와 함께 노화된 신체 조직을 3D프린터로 만든 인공 장기로 교체하는 방식도 진지하게 연구되고 있다. 2016년 중국이 세계 최초로 3D프린터로 만든 혈관을 원숭이에게 이식하는 데 성공한 것이 대표적이다. 단백질 연구로 1988년 노벨 화학상을 받은 로베르트 후버 독일 막스플랑크 생화학연구소 명예교수는 “과학기술의 발달로 살아 있는 세포 내부를 훤히 볼 수 있고 복잡한 단백질 구성도 쉽게 이해할 수 있지만 노화 연구는 여전히 터널 속을 지나는 상황”이라며 “시간이 지날수록 노화를 극복할 수 있는 혁신적 방법을 찾아 호모 헌드레드 시대가 일반화될 수 있을 것”이라고 노화 연구 현주소를 진단했다. 그러나 노화 연구자들은 이런 다양한 연구 결과들을 반기면서도 “노인성 질환들은 노화와 관련된 다양한 생물학적 조건들이 복합적으로 작용하면서 나타나고 있다는 것을 이해해야 할 것”이라고 지적했다. 단순히 노화시계를 늦춘다고 해서 다양한 노인성 질환들이 정복되는 것은 아닌 만큼 ‘건강한 백세시대’를 맞기까지는 다소 시간이 걸릴 것이라는 전망이 나오는 것도 이 때문이다. 유용하 기자 edmondy@seoul.co.kr [용어 클릭] ■호모 헌드레드(Homo-hundred)란 인류의 조상을 호모 사피엔스(homo-sapiens)라고 부르는 것에 빗대 100세까지 사는 사람들을 일컫는 말.

이스라엘의 과학자들이 인간의 노화 과정을 세포 수준에서 되돌리는 실험에 성공했다고 밝혔다. 미국 과학전문 사이언스데일리 등 외신 20일자 보도에 따르면, 이스라엘 텔아비브대와 샤미르의료원 등 공동연구진은 고압산소요법(HBOT)으로 인간의 텔로미어를 연장하고 노화세포를 줄일 수 있었다. 여기서 텔로미어는 염색체의 말단소립을 말하며 그 길이가 줄어드는 것은 생명을 위협하는 다양한 질병의 발병과 밀접한 관계가 있다. 그리고 노화세포의 축적 역시 나이와 관계가 있는 건강 상태나 질병에 관여한다. 이런 요인은 노화 과정의 주요한 특징인데 암이나 심혈관계질환, 당뇨, 치매 또는 알츠하이머병의 발병과도 관계가 있다. 이스라엘 연구진은 이번 연구에서 건강한 만 64세 이상 노년층 남녀 35명을 대상으로 90일간 매일 HBOT를 받게 했다. HBOT는 주 5회 진행하고 이틀 쉬는 방식으로 총 60회 진행됐으며, 1회의 치료 시간은 90분이었다.참가자들은 여러 명이 앉을 수 있는 고압산소장치 안에 들어가서 호흡기를 착용하고 2기압의 100% 산소를 흡입했는데 20분마다 5분씩 쉬는 시간이 제공됐다. 그리고 치료 시작 전과 30회 시점, 60회 시점 그리고 1~2주 뒤쯤 치료 상황을 살피기 위해 이들 참가자의 혈액 표본을 채취해 말초혈액단핵세포(PMBC)에서 텔로미어의 길이와 노화세포의 상태를 평가했다.그 결과, 도움 T세포와 세포독성 T세포, 자연살상(NK) 세포 그리고 B세포(B림프구)의 텔로미어 길이가 20% 이상 크게 증가한 것으로 나타났다. 이는 참가자들의 텔로미어가 25년 더 젊었을 때와 같은 수준으로 돌아갔다는 점을 의미한다고 연구진은 설명했다. 그중에서 가장 큰 변화는 B세포에서 나타났는 데 치료 30회 시점에서 25.68%, 60회 시점에서 29.39% 그리고 1~2주쯤 뒤에는 37.63%까지 늘었다.이보다 중요한 점은 이번 실험으로 참가자들의 노화세포가 크게 감소했다는 것이다. 노화한 도움 T세포의 경우 그 수는 37.3% 줄었고 세포독성 T세포는 10.96% 감소했다. 사실 인간의 텔로미어가 연장한 사례는 이번이 처음은 아니다. 예를 들어 최근 한 연구에서 장기간 유산소 운동으로 텔로미어가 최대 5% 늘어난 것으로 확인됐었다. 하지만 이런 연구의 대부분은 텔로미어와 항산화의 관련성을 나타낸 것으로, 진정한 노화 과정의 역전이라고는 할 수 없다. 반면 이번 연구는 3개월이라는 짧은 기간에 텔로미어의 대폭적인 연장뿐만 아니라 노화세포 역시 크게 줄었다는 점이 인정된 노화 과정의 역전인 것이다. 지금까지 이처럼 뚜렷한 성과가 나타난 사례는 이번이 처음이라고 할 수 있다. 자세한 연구 결과는 국제 학술지 ‘에이징’(Aging) 최신호(18일자)에 실렸다. 윤태희 기자 th20022@seoul.co.kr

세포간 경쟁관계에서 피부 노화 나타나 나이 들면 COL17A1 단백질 점점 감소 이 때 ‘Y-27632’ ‘아포시닌’이 탄력 유지“얼마나 슬픈 일인가! 난 점차 늙고 끔찍하고 흉해지겠지. 내가 언제나 젊고 이 그림이 대신 나이를 먹을 수 있다면! 그것을 위해서라면 세상에 내가 바치지 못할게 뭐가 있을까. 내 영혼이라도 기꺼이 내어줄 것이야.” 아일랜드의 유미주의 작가 오스카 와일드가 쓴 장편소설 ‘도리언 그레이의 초상’은 자신의 초상화에 매료돼 영원한 젊음을 유지하고 그림이 대신 늙어가도록 영혼을 파는 주인공이 등장한다. 소설 속 주인공뿐만 아니라 ‘불로불사’(不老不死)를 꿈꾸며 불로초를 찾도록 한 진시황의 이야기도 유한한 삶을 사는 인간이 꿈꾸는 ‘불로장생’의 열망을 보여주는 대표적 사례이다. 과학기술과 의학의 급속한 발전으로 최근에는 ‘불로불사’까지는 아니더라도 건강하게 오래 살 수 있는 방법들이 속속 나오고 있다. 유전자 편집을 통해 노화세포가 스스로 제거되도록 하거나 3D 프린팅 기술을 이용해 노화된 신체조직을 교체한다든지 젊은 피를 수혈받는 등의 방법은 노화에 대응하기 위한 대표적인 연구결과물이다. 일본 도쿄대 의대 줄기세포생물학과, 의학·치의과학센터, 피부과학과, 프랑스 스트라스부르대 유전학 및 분자생물학과 공동연구팀은 생쥐를 이용해 피부 노화는 세포 간 경쟁관계에서 나타나는 현상이라는 사실을 밝혀내고 세계적인 과학저널 ‘네이처’ 4일자에 발표했다.노화된 피부는 두께가 얇아지고 약해지면서 상처가 날 경우 치유되는 시간이 오래 걸린다. 이는 피부 각질세포나 멜라닌 세포처럼 피부 탄력을 유지하는 세포들의 숫자가 현저하게 줄어들기 때문이다. 또 탄력 있는 젊은 피부는 피부 내 정상 줄기세포들이 손상되거나 늙은 줄기세포를 밀어내는 일종의 ‘경쟁’을 통해 유지되는 것으로 알려져 있다. 그렇지만 이런 세포 간 경쟁이 피부 노화를 어떻게 유발시키는지에 대한 명확한 작동 메커니즘은 아직 밝혀지지 않은 상태였다. 이에 연구팀은 생후 7주 된 어린 생쥐부터 30개월 된 늙은 생쥐까지를 대상으로 생쥐 꼬리 피부의 노화를 정밀 분석했다. 생쥐 꼬리는 사람의 피부세포와 비슷한 구조와 형태를 갖고 있는 것으로 알려져 있다. 분석 결과 ‘COL17A1’이라는 특정 콜라겐 단백질이 피부 세포들의 경쟁을 촉진시킨다는 사실을 밝혀냈다. 젊을 때는 피부 내에 COL17A1 농도가 높아 세포 경쟁을 촉발시켜 손상되거나 문제 있는 세포들을 제거함으로써 탄력 있는 피부를 유지하는 것이다. 그렇지만 나이가 들면 자외선이나 각종 유해환경에 노출되는 시간이 축적돼 피부 내 COL17A1 단백질이 점점 줄어든다는 사실을 확인했다. 나이가 들면서 세포 경쟁이 줄면서 손상되거나 문제 있는 세포를 제거하지 못해 피부 노화 현상이 나타난다는 설명이다. 연구팀은 ‘Y-27632’와 ‘아포시닌’이라는 물질이 COL17A1 단백질 감소를 막아 생쥐의 상처 치유를 촉진시키고 피부의 탄력을 유지시킨다는 사실도 밝혀냈다. 노화 연구자들은 이번 연구결과를 반기면서도 “이번 연구를 포함해 지금까지 나온 대부분의 노화 연구들은 노화의 속도를 늦추거나 막으면 노화 관련 질병도 사라질 것이라는 전제에서 진행되고 있는데 이는 나이와 관련된 또 다른 생물학적 조건들을 고려하지 않고 있다는 것이 가장 큰 맹점”이라며 “진정한 노화 연구가 되기 위해서는 고령화로 인해 복합적으로 나타날 수 있는 질환의 가능성과 그에 대한 예방, 건강수명 연장에 따른 사회적, 제도적 대응까지 함께 이뤄져야 한다”고 지적했다. 유용하 기자 edmondy@seoul.co.kr

노화 세포 제거를 촉진하는 한 약물이 젊음을 되찾게 할 가능성이 있다는 연구 결과가 나왔다. 이스라엘 와이즈만연구소 연구팀이 노화 세포를 제거하는 데 면역체계가 관여하는 방식을 조사했다. 노화 세포는 완전히 죽지 않았지만, 회복할 수 없도록 손상돼 간신히 기능하는 늙은 세포를 말한다. 이 연구를 위해 연구팀은 두 그룹의 실험 쥐를 사용했다. 첫 번째 그룹은 노화 세포 제거에 필요한 중요 유전자를 없앤 쥐들이며, 두 번째 그룹은 이 유전자를 지닌 쥐들이다. 연구팀은 2년 동안 계속한 실험을 통해 첫 번째 그룹이 두 번째 그룹보다 노화 세포를 더 많이 축적한 것을 확인했다. 또한 이 실험에서 첫 번째 그룹은 만성 염증을 앓았으며 두 번째 그룹보다 신체의 다양한 기능이 떨어져 있었고 더 늙었으며 기대 수명 역시 더 짧은 것으로 나타났다. 연구팀에 따르면, 체내에는 노화 세포에 에너지를 공급하는 특정 단백질들이 있어 본질적으로 의미가 없지만 이들 세포가 죽지 않도록 한다. 이에 따라 연구팀은 일부 쥐에게 이런 단백질의 기능을 억제하는 약물을 투여했다. 그 결과 약물을 투여받은 쥐들은 몇 주 만에 더 적은 수의 노화 세포와 더 낮은 수준의 염증을 지니고 있으며 더 활동적인 것으로 나타났다. 결과를 좀 더 자세히 살펴보면 이 약물에 특히 잘 반응한 쥐들은 혈액 및 활동 검사에서 향상을 보였고 이들의 체조직은 젊은 쥐들과 더 많은 유사점을 공유했다. 이뿐만 아니라 이 약물을 투여받은 쥐들은 평균 수명 역시 늘어난 것으로 나타났다. 연구팀은 만일 앞으로 연구에서 이번 연구에서 나타난 결과를 증명하면 결국 노화 방지 치료법을 개발할 수 있다고 기대감을 드러냈다. 자세한 연구 결과는 국제학술지 ‘네이처 커뮤니케이션스’ 최신호에 실렸다. 사진=123rf 윤태희 기자 th20022@seoul.co.kr

장기간의 우주비행이 ‘암’의 원인이라는 주장이 제기됐다. 이에 본격적인 채비에 나선 화성 유인탐사나 달 관광에 적지 않은 영향을 미칠 것으로 보인다. 미국 조지타운대학 메디컬센터(GUMC) 카말 다타 박사 연구팀은 1일(현지시간) 생쥐를 모델로 한 시뮬레이션 결과, 내밀한 우주 공간의 ‘은하 우주방사선(GCR)’에 장기간 노출되면 위장 조직의 기능 변화뿐 아니라 위와 대장 종양 위험을 높일 우려가 있다고 미국국립과학원회보(PNAS) 최신호에 밝혔다. 앞서 연구팀은 장기 우주여행 중 중이온 방사선의 영향으로 노화가 가속화하고 뇌 조직이 손상될 위험도 있다는 연구결과를 내놓은 바 있다. 연구팀은 중이온 방사선이 위와 장 등 소화기관에 미치는 영향을 분석하기 위해 미국항공우주국(NASA) 우주방사선연구소(NSRL)에서 저선량의 중이온 방사선에 노출한 생쥐와 아무것에도 노출되지 않은 생쥐를 비교했다. 그 결과 중이온 방사선에 노출된 쥐들은 대장에서 영양분을 제대로 흡수하지 못했으며 암으로 발전할 수 있는 용종도 형성됐다. 이에 더해 중이온 방사선이 DNA를 손상해 노화세포를 늘리는 것으로 나타났다. 노화세포는 정상적인 세포분열을 못 하고 산화스트레스와 염증을 유발하기도 한다. 논문 공동저자인 알버트 퍼내스 2세 박사는 “심우주에서 몇 개월에 걸쳐 우주비행을 하면 매우 낮은 선량의 방사선에 노출되더라도 그 영향은 영구적일 수 있다”고 경고했다. 이어 그는 “미래의 우주 여행객을 보호할 수 있는 모든 대책을 세우는 것이 중요하다”고 덧붙였다. 워싱턴 한준규 특파원 hihi@seoul.co.kr

5세 이상 복합질환 동시 앓아 기대수명만큼 ‘건강수명’ 늘려 건강한 노후 보장 머리 맞대야“‘불로불사’(不老不死)하는 황제가 돼 영원히 제국을 통치하겠다”며 ‘불로초’를 찾아나섰다가 50세의 나이로 사망한 진시황의 이야기는 인류가 지구상에 등장하면서부터 꿈꿔 왔던 ‘불로장생’이 그저 ‘꿈’일 뿐이라는 것을 보여주는 대표적인 사례다.최근 생명과학 분야의 급속한 발전으로 진시황이 바랐던 ‘불로장생’까지는 아니더라도 인간의 기대수명은 100세를 향해 달려가고 있는 추세다. 올해 한국에서 태어난 남자 아기와 여자 아기가 살 수 있는 기대수명은 각각 79세, 85세이다. 기대수명은 특정 시점에 태어난 아기들이 별다른 사고 없이 삶을 마칠 때까지를 예측한 기간이다. 문제는 기대수명의 증가만큼 건강을 유지하면서 살 수 있는 건강수명의 증가는 뒷받침되지 못하고 있다는 점이다. 실제로 가까운 일본의 경우도 2013년 기준 남녀 기대수명은 각각 80.21세, 86.61세이다. 그렇지만 건강수명은 남성 71.19세, 여성 74.21세에 그치고 있다. 쉽게 말하면 2013년에 태어난 남자는 약 9년, 여자는 약 12년을 류머티스 관절염, 2형 당뇨병, 암, 알츠하이머 치매 같은 노인성 만성질환에 시달릴 가능성이 있다는 것이다.과학자들은 평균 수명 100세를 뜻하는 ‘호모 헌드레드’ 시대가 되기 위해서는 기대수명의 증가만큼 건강수명도 함께 늘어나는 것이 필요하다고 입을 모으고 있다. 세계적인 과학저널 ‘네이처’도 이번 주 호에 ‘고령화로 나타날 수 있는 수많은 질병을 늦출 수 있는 해결책을 찾아라’라는 제목의 분석 리포트를 실었다. 과학기술의 발전으로 기대수명은 늘어나고 있지만 나이 들어서도 ‘건강하게’ 살 수 있는 연구는 아직 부족하다는 지적이다. 노화 때문에 나타나는 가장 치명적인 질병은 알츠하이머병, 파킨슨병 같은 퇴행성 뇌질환이다. 젊은 사람들도 퇴행성 뇌질환을 앓는 경우가 있지만 노인들에게서 발병하는 양상과는 전혀 다르다. 노인들에게서는 DNA 손상, 세포노화, 자가분해 단백질 손상 등 다양한 원인이 동시에 복합적으로 나타나게 된다. 노화의 속도가 빨라지는 65세 이상의 사람들에게서는 젊은 시절 얻은 만성질병과 후유증, 합병증에 노년기 특유의 질환이 더해지면서 한 사람이 몇 가지의 질환을 동시에 앓는 경우가 많다. 실제로 노화를 막기 위해 노화된 세포를 제거하거나 유전자 편집을 통해 노화세포가 스스로 제거되도록 하는 기술을 비롯해 3D 프린터를 이용해 노화된 신체조직을 교체한다든지 젊은 사람의 피를 수혈하는 등 다양한 방식이 연구되고 있다. 그렇지만 이러한 기술들은 노화를 늦추거나 막으면 관련 질병도 사라질 것이라는 전제를 갖고 있기 때문에 노화 관련 질환에 대한 근본적 해결책이 되지 못한다. 이 때문에 노화 연구자들은 “지금까지 노화 연구는 단일 질환이나 노화와 죽음을 늦추는 것에만 초점이 맞춰져 왔는데 이는 나이와 관련된 여러 가지 생물학적 조건을 고려하지 않는 것”이라며 “복합적으로 나타날 수 있는 질환의 치료나 예방과 건강수명 연장에 대해 좀더 관심을 기울여야 할 때”라고 설명했다. 이와 함께 노화 관련 치료법이나 신약을 개발할 때 사용되는 임상실험의 기준도 재정립될 필요가 있다. 노인들의 근력을 강화시키는 약을 개발했다고 한다면 지금과 같이 약을 투여한 뒤 근육량의 변화를 측정하는 대신 400~500m를 걷거나 뛰는 능력이 어떻게 향상됐는지를 살펴보는 것이 더 바람직하다는 것이다. 분석 보고서를 쓴 일라리아 벨란투오노 영국 셰필드대 노화연구소 교수는 “2015년 기준 전 세계 인구 중 60세 이상 고령자는 12% 정도이지만 2050년이 되면 22%에 해당하는 약 20억명에 달할 것”이라며 “불로장생이라는 인류의 오랜 꿈이 또 다른 짐이 되지 않기 위해서는 건강한 노후를 보장할 수 있는 연구와 함께 국가별로 고령화사회를 대비한 맞춤형 정책이 필요하다”고 지적했다. 유용하 기자 edmondy@seoul.co.kr

인간 세포의 노화를 반전시키는 데 성공했다. 불치의 영역에 가깝던 조로증 치료의 가능성이 열리게 됐다.미국 휴스턴 메소디스트 연구소의 존 쿡 박사가 주도한 국제 연구팀이 조로증 환자의 몸에서 채집한 노화한 세포를 다시 젊게 만드는 실험에 성공했다고 ‘미국 심장학회지’ 최신호(7월 31일자)에 발표했다. 연구팀은 이번 연구에서 조로증에 주목했다. 조기 노화로 20대가 되기 전 사망에 이르는 이 유전성 희소 질환은 세포의 노화가 짧은 시간에 이뤄지기 때문에 세포 노화에 관한 과정을 살피기에 적합하다. 쿡 박사는 “조로증이 있는 아이들은 13~15세 때 심장마비나 뇌졸중으로 사망한다. 현재의 치료법도 효과가 있기는 하지만 평균적으로 1년 또는 2년 정도 더 살 수 있다”면서 “우리는 이런 아이들의 삶의 질을 높이고 더 오래 살 수 있게 뭔가를 하길 원했기에 우리는 아이들의 세포를 연구하고 세포의 기능을 높일 수 있는지를 알아내려고 했다”고 말했다. 연구팀은 1~14세 사이 조로증 아동 환자들의 텔로미어를 분석했고, 17명 중 12명의 텔로미어가 69세 노인 수준으로 짧아져 있는 것을 확인했다. 텔로미어는 세포의 염색체 말단부가 풀리지 않게 보호하는 일종의 뚜껑으로, 이 부분이 마모돼 짧아지면 수명이 줄어드는 것과 연관된다. 연구팀은 만일 이 환자들의 텔로미어 길이를 복원하면 세포의 기능과 스트레스에 따른 세포 분열과 반응 능력이 향상될 수 있는지 의문을 가졌다. 이를 위해 연구팀은 ‘RNA 테라퓨틱스’로 불리는 기술을 사용했다. 이 기술은 RNA를 직접 세포로 전달해 세포에서 텔로미어를 복원하는 단백질인 텔로머레이스의 생성을 자극하는 것이다. 그 결과 단 며칠 동안 이 기술을 적용해도 세포의 수명과 기능을 실질적이고 의미 있는 수준으로 개선할 수 있었다. 쿡 박사는 “노화됐던 세포는 밤낮이 뒤바뀌듯 다시 완전히 젊어졌다”고 설명했다. 또한 그는 “그동안 우리는 노화에 관한 세포 지표를 많이 살펴봤는데 이번처럼 극적인 효과를 기대하지는 않았었다”면서 “우리의 새로운 접근 방식은 세포 노화에 관한 모든 지표에 훨씬 큰 영향을 미쳤다”고 말했다. 쿡 박사는 “조로증 아이들 역시 다른 모든 아이처럼 놀고 싶어 하고 꿈꾸고 싶어 한다. 이들 역시 자라서 훌륭한 사람이 되길 원하지만 기회조차 갖지 못한다”면서 “그것만으로도 이번 연구의 충분한 이유가 된다”고 말했다. 또한 “이제 다음 단계는 이 치료법을 임상시험으로 적용하는 것”이라면서 “우리는 기존 세포 치료법을 개선해 그렇게 할 계획”이라고 설명했다. 윤태희 기자 th20022@seoul.co.kr

노화한 세포만을 골라 제거해 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 등 고질적 폐질환을 치료할 수 있는 길이 열렸다. 일본 국립장수의료연구소와 쥰텐도대, 미에대의 공동 연구진은 쥐의 폐 세포를 유전자 조작으로 제거해 폐를 젊게 만들었다고 최근 발표했다. 대부분 세포는 일정한 횟수의 세포 분열을 하면 더는 분열할 수 없는 이른바 ‘노화세포’ 상태가 된다. 이런 노화세포는 새로운 배아의 발생과 상처 치유, 조직 재생을 위해 꼭 필요하지만, 체내에 축적되면 조직 전체의 노화를 유발하는 것 외에 염증이나 발암 물질을 형성해 질병을 일으킬 가능성도 지적되고 있었다. 기존 연구에서는 심장이나 신장의 노화에 이런 노화세포가 관여하고 있는 것으로 알려졌다. 이번 연구진은 폐의 노화에 주목, 폐의 노화세포만을 특이적으로 제거하는 ‘디프테리아 독소’를 넣을 수 있도록 유전자를 조작한 쥐를 만들었다. 이후 인간 나이로 치면 고령으로 볼 수 있는 생후 12개월의 쥐를 대상으로, 디프테리아 독소를 주사로 투여해 노화세포만을 제거하면 폐의 상태가 어떻게 변하는지 관찰했다. 그 결과, 노화에 의해 탄력을 잃고 있어야 할 쥐의 폐는 다시 탄력을 되찾아 젊은 시절의 상태로 회복했다. 폐의 탄력성이 소실되면 호흡 곤란 등을 일으키는 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)이 발병하기 쉽다. 이에 대해 연구진은 “호흡기 질환의 예방과 치료법 개발에 새로운 길을 열 것으로 기대한다”고 말했다. 이번 연구결과는 미국 임상시험학회(ASCI)가 발간하는 온라인 과학저널 ‘JCI 인사이트’ 8월 4일자에 게재됐다. 사진=ⓒ DragonImages / Fotolia(위), JCI 인사이트 윤태희 기자 th20022@seoul.co.kr

누구나 한번쯤 하루하루 시간이 흐를수록 조금씩 노화되는 신체에 대한 고민이 있었을 것이다. 이럴 때 혹시 세포의 노화속도를 임의적으로 활성화/비활성화 시킬 수 있는 장치가 인체 내부에 존재한다면 어떨까라는 상상도 해봤을 것이다. 그런데 최근 이와 유사한 장치가 인체 내부에 존재한다는 사실이 밝혀져 주목받고 있다. 의학전문매체 메디컬 엑스프레스는 미국 캘리포니아 솔크 생물학 연구소(Salk Institute) 연구진이 인체 노화세포를 제어하는 ‘ON/OFF 스위치’를 발견했다고 20일(현지시간) 보도했다. 인간의 수명과 노화를 결정하는 기준은 염색체 끝에 붙어있는 단백질 성분의 핵산서열 텔로미어(telomere)가 갖고 있다. 이 텔로미어는 체내 세포분열이 진행될수록 점점 길이가 짧아져 나중에는 매듭만 남게 되며 세포복제 자체가 멈추는데 이때가 인간의 죽음시간과 일치하기에 수명과 노화의 기준이 된 것이다. 이를 뒤집어보면 텔로미어가 줄어들지 않을 경우, 노화가 진행되지 않을 수 있다는 추측이 가능해진다. 해당 예는 텔로미어가 줄어들지 않으면서 계속 증식하는 암세포에게서 찾을 수 있는데 이 불로장생의 비밀은 텔로미어를 보호하는 역할의 효소 텔로머라아제(telomerase), 즉 말단소체복원효소 때문으로 밝혀졌다. 그렇다면 만일 인체 노화세포에도 텔로미어가 줄어드는 것을 방지해주는 말단소체복원효소가 존재할 수 있지 않을까? 솔크 생물학 연구소 연구진이 발견한 것은 바로 노화세포의 수명을 제어해주는 말단소체복원효소다. 연구진은 자낭균류에 속하는 효모 사카로미세스 세레비시아(Saccharomyces cerevisiae)를 활용해 인체 노화세포 내부에 존재하는 말단소체복원효소의 존재를 찾아내는데 성공했다. 이 효소는 노화세포의 텔로미어가 줄어들 때마다 이를 재 증식시켜 노화속도가 느려지도록 유도했는데 흥미롭게도 암세포처럼 무한히 증식시키는 것이 아닌 일정 비율의 텔로미어가 생성되면 증식을 차단시키는 독특한 대사 작용을 보였다. 마치 ON/OFF 스위치가 있는 것처럼 일정한 양의 텔로미어가 생산되도록 제어해내는 것이다. 솔크 생물학 연구소 선임연구원 빅토리아 룬드블래드 박사는 “ON/OFF 스위치로 텔로미어의 생산을 제어하는 말단소체복원효소가 존재한다는 사실은 매우 놀라운 일”이라며 “이 말단소체복원효소의 ON/OFF 스위치가 구체적으로 어떻게 작용하는지 밝혀낸다면 후에 인체 노화 제어, 질병 치료 등에 폭 넓게 활용될 수 있을 것”이라고 설명했다. 한편 이 연구결과는 국제학술지 ‘유전자&발달(Genes & Development)’에 발표됐다. 사진=포토리아/Salk Institute for Biological Studies 조우상 기자 wscho@seoul.co.kr

세계에서 가장 못생긴 동물 중 하나로 알려진 벌거숭이두더지쥐가 인류 노화의 비밀 열쇠를 쥐고 있다고 2일(현지시각) 사이언스데일리가 전했다. 동아프리카 지하 땅속에 사는 벌거숭이두더지쥐는 3년 정도 사는 일반 쥐보다 수명이 10배나 길어 30년가량을 살 수 있는 장수 동물이다. 특히 이 쥐를 비롯한 설치류는 우리 인간과 유전자가 85%까지 일치하기 때문에 이에 대해 동물학자들은 주목하고 있다. 최근 미국과 이스라엘 공동 연구진은 이 벌거숭이두더지쥐의 30년 장수의 비결이 ‘NRG-1’이라는 단백질에 있었다고 ‘노화세포 저널’에 발표했다. 이스라엘 텔아비브대 도로테 후천 박사와 미국 뉴욕시립대 야엘 에드레이 박사, 그리고 텍사스대학보건과학센터 로쉘 버펜스테인 박사는 벌거숭이두더지쥐의 소뇌에는 평생 NRG-1 단백질이 풍부하게 공급된다는 사실을 알아냈다고 밝혔다. 연구진은 벌거숭이두더지쥐를 기니아피그, 생쥐, 두더지쥐 등 다른 7종의 설치류와 비교한 결과, NRG-1 단백칠 수치가 가장 높았다고 전했다. NRG-1 단백질은 소뇌에 있으며 주로 뉴런(신경계를 이루는 기본적인 단위세포)이 파괴돼 사멸하는 것을 막는 보호자 역할을 한다. 소뇌는 우리 몸의 움직임을 조절하고 신체 균형을 유지하기 때문에 소뇌의 뉴런을 지키는 단백질이 많은 만큼 나이가 들어도 건강을 유지할 수 있다. 이에 대해 후천 박사는 “향후 NRG-1 단백질이 어떻게 뉴런 파괴를 막고 또 인간의 노화에 어떤 역할을 하는지 알아내면 노화의 비밀을 푸는데 큰 도움이 될 것”이라고 말했다. 윤태희기자 th20022@seoul.co.kr

‘평생 10대 청소년처럼 탱탱한 피부를 유지할 수 있는 길이 열렸다.’ 미국 메이요클리닉의 대런 J 베이커 박사, 얀 M 반되선 박사 등 연구팀은 체내에서 노화세포를 제거한 결과 대표적 노화증세인 근육 소실, 백내장 등의 현상이 나타나지 않았다는 동물실험 결과를 발표했다고 미 뉴욕타임스 등 외신이 2일(현지시간) 보도했다. 노화세포란 더 이상 분열하지 않는 체내 세포로, 면역 체계에 의해 제거되지만 나이가 늘면서 많아져 노인의 경우 전체 세포의 10%를 차지하게 된다. 이번 연구는 이 세포가 노화하면서 늘어나는 p16-ink4a 단백질의 표지 유전자를 작동시킨다는 데 착안했다. 연구팀은 특정 약물을 투여해 스스로 노화세포를 자유롭게 제거할 수 있는 유전자 변형 생쥐를 만들었고 노화세포와 노화증세의 연관관계를 살폈다. 그 결과 노화세포가 처음부터 제거된 생쥐는 고령에 이르러서도 백내장과 근육 소실이 발생하지 않았고 운동능력도 뛰어났다. 놀라운 일은 피부의 지방층이 그대로 유지됐다는 점이다. 피부의 지방층이 소실되지 않으면 인간의 노화 증세인 주름살이 생기지 않아 팽팽한 피부를 유지할 수 있다. 또 노화 증세가 진행 중인 생쥐의 노화세포도 제거했다.연구팀은 인체의 경우 생쥐처럼 유전자 조작으로 노화세포를 제거할 수는 없지만 약물을 개발하면 퇴행성 질환 치료와 예방 등 목적으로 활용할 수 있을 것으로 내다봤다. 김규환 선임기자 khkim@seoul.co.kr

나이가 들면 눈가에 주름이 생기고 시력이 떨어지며 기운이 쇠약해진다. 누구나 당연하게 받아들였을 인류의 섭리가 깨질 수도 있을까. 최근 미국에서 인간노화 통제를 위한 첫 단계실험에 성공해 주목을 받고 있다. 미국 미네소타 주에 있는 임상실험 최고 권위의 메이오 병원(Mayo Clinic) 연구진이 최근 노화를 일으키는 세포를 약물을 이용해 분리하는 쥐 실험에 최초로 성공했다고 지난 1일(현지시간)학술지 ‘네이처’(Nature)에서 발표했다. 연구진은 노화세포를 안전하게 제거한다면 노화를 중단시키거나 최소한 더디게 만들 수 있다고 주장하고 있다. 주름살, 비만과 같은 외적인 변화 외에도 백내장, 근육 손실, 당뇨병 등 노년기 질환도 방지할 수 있을 것이라고 연구진은 내다보고 있다. 연구를 이끈 제임스 커클랜드 교수는 “인류에 노화를 일으키는 세포들은 신체의 5% 미만을 구성하는 작은 부분에 불과하지만 그 영향은 매우 크다.”면서 “제거할 경우 동맥경화, 당뇨, 치매 등을 막을 수 있을 것”이라고 기대했다. 이번 쥐 실험 성공은 노화방지에 대한 첫 걸음을 성공리에 뗀 셈이다. 이 노화세포가 인류 노화에서 얼마나 중요한 기능을 하는지, 또 이 세포를 제거했을 때 일어날 수 있는 역기능은 없는 지에 대한 연구는 풀어야 할 숙제로 남아 있다. 노화세포는 젊고 건강한 세포들을 점차적으로 분해돼 인류는 물론 건강에 해를 입히는 화합물을 만들어내는 주범으로 지목됐다. 만약 이 세포가 안전하게 제거되면 노화방지 연구에 대한 가장 획기적인 업적으로 평가될 전망이다. 강경윤기자 newsluv@seoul.co.kr

현대과학발달이 사람의 삶에 어떤 영향을 끼치고 있나. 이와 관련. 이번 주에 눈길을 끄는 학술대회가 잇따라 열린다. ●‘노화=죽음?’ 18∼20일 열리는 가톨릭대 개교 150주년 기념 국제학술대회에서는 의학기술 발달과 생명윤리에 대한 논의가 펼쳐진다.19일에는 서울대 의대 박상철 교수가 노화에 대한 인식의 변화가 있어야 한다는 주장을 펼친다. 더 이상 노화는 죽음의 전단계가 아니라는 것이다.‘노화=죽음’은 세포가 외부자극에 무력하고 더 이상의 증식이 이뤄지지 않는다는 데서 출발한다. 그런데 최근 연구결과는 외부자극에 노화세포가 더 잘 버티고, 일정 조건 아래서는 증식도 이뤄진다는 점이 드러나고 있다. 즉 노화세포일수록 생존을 위한 환경 적응력이 훨씬 뛰어나고, 이런 생존력에 일정한 조건이 뒷받침되면 다시 증식까지 한다는 것이다. 따라서 박 교수는 노화를 어쩔 수 없는 현상이 아니라 바꿀 수 있는 것으로 개념화해 노화대책을 새롭게 짜야 한다고 제안한다. 이를테면 유전자·줄기세포요법이나 장기이식법 같은 ‘바꾸기(replace)원칙’이 아니라 원래의 활력을 유지·발전시킬 수 있는 ‘고치기(restore)원칙’이 확립돼야 한다는 것이다. ●비아그라의 명과 암 20∼21일 서울대 교수회관에서 열리는 한국문화인류학회 학술대회의 주제는 ‘남성성’이다. 페미니즘에 포함돼야 하지만 여성성을 강조하다 보니 밀려 버린 남성성을 재조명해보자는 자리다. 이 가운데 전북대 고고문화인류학과 채수홍 교수의 ‘비아그라가 한국의 남성성과 남성문화에 끼친 영향’이 주목된다. 환자와 의사에 대한 심층면접이라는 문화인류학적 접근법으로 ‘고개숙인 남자’를 구원했다는 비아그라의 명암을 비춰본 글이다. 채 교수는 비아그라가 성기와 삽입 중심의 기존 성관념에서 출발했지만 그 효과는 다양하다고 분석한다. 상업논리 때문에 예전에는 나이에 따른 자연스러운 변화인 발기부전이 병이 됐지만 동시에 억눌려 있던 성에 대한 권리가 회복되고 있다는 측면도 있는 것이다. 이는 성의 공론화에도 기여한 바가 크다는 게 채 교수의 주장이다. 조태성기자 cho1904@seoul.co.kr

대부분의 암이 40대 이후에 발생하고 특히 나이가 들수록 발병률이 높아지는 이유는 무엇일까. 이같은 수수께끼가 국내 과학자에 의해 풀렸다. 대부분의 암이 40대 이후에 발생하고 특히 나이가 들수록 발병률이 높아지는 이유는 무엇일까. 이같은 수수께끼가 국내 과학자에 의해 풀렸다. 조선대 단백질소재연구센터 유호진(43) 교수팀은 나이가 들어 세포분열 능력이 떨어지면 유전자 복구시스템이 붕괴돼 암 발병을 촉진시킨다는 사실을 세계 최초로 규명했다고 26일 밝혔다. 암은 통상 정상세포가 통제를 벗어나 분열을 계속함으로써 발생하는 것인데도 세포분열 능력이 떨어지는 40대 이후에 오히려 암 발병률이 높아지는 이유가 처음으로 밝혀졌다. 정상세포는 흡연, 스트레스 등 외부의 유해인자에 의해 손상되더라도 정상인에게 항상 존재하는 유전자 복구 단백질에 의해 쉽게 복구돼 암으로 발전하지 않는다. 과도한 유전자 손상이 일어나면 자살 프로그램을 작동시켜 돌연변이를 제거, 암 발병을 막기 때문이다. 이 과정에 세포분열과 자살프로그램을 동시에 억제하는 ‘Bcl-2’라는 단백질이 기능을 한다. 종전에는 Bcl-2가 세포의 자살 프로그램을 억제함으로써 암 발생을 촉진하는 것으로 알려져 있었다. 유 교수는 Bcl-2의 자살프로그램 억제 기능을 없애고 세포에 투입한 결과, 역시 암 발병이 촉진되는 것을 확인함으로써 암 발병의 촉진원인이 ‘자살프로그램 작동정지’에 있는 것이 아니라 ‘세포분열 정지’ 때문이라는 새로운 사실을 밝혀냈다. 즉 나이가 들어 세포분열 능력이 떨어지면 단백질 복구 프로그램이 붕괴돼 돌연변이 발생을 막지 못하고 암 발병을 촉진시킨다는 설명이다. 서울대 생명과학부 정진하 교수는 “이번 연구는 노화와 암 발생의 연관성을 밝혀낸 것”이라면서 “노화세포의 분열능력 저하에 의한 유전자 복구시스템 붕괴를 막는 치료제만 개발하면 나이든 사람도 젊은 사람처럼 암 발생을 크게 줄일 수 있을 것으로 기대된다.”고 말했다. 유 교수의 연구논문은 저명한 학술저널인 네이처 1월호에 ‘이달의 가장 중요한 논문’으로 선정됐다. 장세훈기자 shjang@seoul.co.kr